La canapa o mariuana come cura e farmaco

La canapa o mariuana come cura e farmaco

Messaggioda Berto » gio feb 16, 2017 8:10 am

Cannabis: a Pisa in cura 1.000 malati con la marijuana terapeutica
di Antonio Castaldo
del 25 novembre 2015

http://www.donnamoderna.com/news/societ ... edale-pisa


Succede all’ospedale di Pisa, dove arrivano pazienti da tutta Italia. Soffrono di patologie gravi, dal cancro alla sclerosi multipla, e usano la marijuana terapeutica per alleviare il dolore. Li abbiamo incontrati

«È qui che prescrivono la cannabis?». Il ragazzo con gli occhiali è quasi intimorito. «Questo è un reparto ospedaliero, di che cosa ha bisogno?» risponde cordiale un’infermiera. In macchina c’è la nonna, ha mandato avanti il nipote a chiedere informazioni. Da anni la signora soffre di dolori atroci, quando arrivano le fitte ha difficoltà anche a muoversi. Ha provato diverse cure, collezionando farmaci dal nome difficile. Alcuni funzionano, altri meno. «Tutti hanno effetti collaterali terribili» dice. Ha sentito parlare della cannabis come medicina: «Ecco perché siamo venuti qui».

Siamo nel reparto di Terapia del dolore dell’ospedale universitario di Pisa. In Italia è quello con più pazienti che fanno uso di marijuana medica: in tutto il Paese i malati che prendono cannabinoidi sono circa 5.000, solo qui se ne contano 986, e 2 su 5 vengono da fuori regione. «La cannabis non è la panacea di tutti i mali, ma può dare una grossa mano per molte patologie: tumori, malattie reumatologiche, neurologiche e degenerative. E serve anche ad alleviare il dolore di atroci cefalee. È un rilassante naturale che migliora la qualità del sonno e favorisce l’appetito» spiega Paolo Poli, che fino all’anno scorso è stato il primario del reparto. Ora che è in pensione, Poli ha fondato la prima società medica dedicata alle terapie con cannabis, che conta al suo interno medici, farmacisti e avvocati (sirca-terapiacannabis.it). «Questo è un “hub”, un ospedale per i pazienti più gravi, che vengono girati dalle altre strutture» aggiunge il dirigente medico Giuliano De Carolis. «Le nostre équipe, composte anche da psicologi, chirurghi, reumatologi, valutano e scelgono la cura più adatta, tra cui la terapia con cannabis, che può ridurre il dolore dal 40 al 60%. In molti casi, con questo metodo riusciamo a sostituire alcuni farmaci antalgici come il cortisone, che hanno pesanti effetti collaterali. Con benefici evidenti».

Ma perché tanti pazienti vengono fino a Pisa per farsi prescrivere la marijuana? «Perché i loro dottori si rifiutano di farlo, per ignoranza o paura» riprende Poli. «Mi è capitato di litigare al telefono con il presidente dell’Ordine di una grande città del Nord. Consigliava ai propri iscritti di non somministrarla ai pazienti». Altri medici sono scettici sui possibili effetti collaterali e non se la sentono di prescriverla in mancanza di uno specifico regolamento regionale (vedi box sotto).

La cannabis che viene venduta in farmacia è simile all’erba degli spinelli. Ma si presenta in una confezione “medica”, con tanto di bugiardino. Arriva dall’Olanda, dove è coltivata in ambiente asettico, e ha principi attivi stabili e controllati. «Naturalmente noi non la fumiamo, perché la combustione fa male. Ce la preparano in bustine, come se fosse tè, e la beviamo» racconta Maria Giulia Bonarelli, studentessa universitaria della provincia di Firenze. «La sindrome del dolore pelvico mi provoca fitte lancinanti al basso ventre. Per 3 anni e mezzo, da quando ho cominciato ad avvertire i sintomi, ho preso la morfina. Ma così ero in simbiosi con il divano, perennemente annebbiata. Ho 22 anni, ma è come se ne avessi ancora 18. Per tutto quel tempo io non ho vissuto: non c’ero, ero spenta». Poi Maria Giulia ha scoperto la cannabis terapeutica. «Il dolore non è scomparso, però è diventato molto più sopportabile. Adesso riesco a conviverci. E, soprattutto, mi sento sveglia, attiva. Posso studiare e uscire con le amiche».

La marijuana cuoce come una tisana nell’acqua per una ventina di minuti. Prima di versare il decotto nella tazza, Alessandra Chiostri aggiunge del latte. «I suoi grassi servono a legare i principi attivi» spiega questa imprenditrice 58enne di Montecatini (Pi). Fino a qualche anno fa, Alessandra dirigeva alcuni centri di dimagrimento, ma quando la fibromialgia ha iniziato a morderle i muscoli della schiena e degli arti, ha dovuto mollare il lavoro. «Ho cambiato numerose terapie, e tutte avevano lo stesso effetto indesiderato: mi sentivo stonata, sconnessa, non riuscivo a fare niente, io che ero una donna così attiva» racconta, mentre prepara la sua tisana. «La canapa medica per me è stata una svolta. Mi ha rimesso in moto. Certo, qualche piccolo dolore rimane sempre, ma almeno adesso posso vivere la mia vita».

3 COSE DA SAPERE

● In Italia la marijuana terapeutica è legale? Sì. Fin dal 2007 nel nostro Paese ogni medico può prescrivere derivati della cannabis. Nel 2013 è stata aggiornata con decreto una tabella ministeriale delle sostanze stupefacenti utilizzabili in medicina e sono stati inserite preparazioni vegetali, inclusi estratti e tinture, a base di cannabis. Gli unici prodotti che possono essere impiegati per queste preparazioni sono esportati dall’Office for medicinal cannabis del ministero della Salute olandese.
● Quando è efficace? Nelle terapie del dolore, per sciogliere gli spasmi della sclerosi multipla, stimolare l’appetito dei malati di Aids, alleggerire i postumi della chemio.
● Dove si acquista? Con ricetta medica, nelle farmacie di 11 Regioni che hanno approvato un regolamento che garantisce la reperibilità dei preparati e anche un rimborso integrale o parziale delle terapie: Abruzzo, Basilicata, Emilia Romagna, Friuli Venezia Giulia, Liguria, Marche, Puglia, Sicilia, Toscana, Umbria e Veneto. Altrove l’iter è più lungo: oltre alla prescrizione, bisogna avere l’ok del ministero della Salute e della Asl per fare arrivare dall’estero i farmaci.
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Re: El canevo o mariuana come cura e farmago

Messaggioda Berto » mer feb 22, 2017 9:03 am

In questa pagina viene trattato il tema degli effetti della cannabis sulla salute, con particolare riferimento ai possibili effetti indesiderati o dannosi che possono manifestarsi con il consumo di questa pianta. I possibili utilizzi ed effetti terapeutici non sono invece trattati in questa voce: per approfondire le possibili applicazioni terapeutiche della canapa vedi la voce Uso medico della cannabis.

https://it.wikipedia.org/wiki/Effetti_d ... lla_salute
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Re: El canevo o mariuana come cura e farmago

Messaggioda Berto » mer feb 22, 2017 9:05 am

Cannabinoidi e schizzofrenia ?


La cannabis per la cura di schizofrenia e psicosi
03/12/2014

http://www.cannabisterapeutica.info/201 ... -e-psicosi

Vi abbiamo più volte raccontato di come gli effetti della cannabis sulla nostra mente siano un argomento dibattuto sul quale gli esperti non riescono a dare risposte univoche. Così come gli studi relativi ad uso di cannabis ed intelligenza. Quello che invece è certo è che i cannabinoidi possano essere decisivi nel combattere alcune patologie legate alla mente, come schizofrenia e psicosi, oltre che aiutare a proteggere il cervello dai danni cerebrali contribuendo a prevenirli.

In questo studio pubblicato sulla rivista Neuropsychopharmacology, alcuni ricercatori olandesi e britannici hanno preso in cosiderazione 66 studi precedenti su CBD e psicosi, e hanno concluso che il composto offre una serie di vantaggi rispetto ai farmaci attualmente utilizzati. Gli autori sottolineano che il CBD, a differenza della grande maggioranza dei farmaci, sembra non avere effetti collaterali evidenti e nessuna dose letale. E diverse evidenze scientifiche, compresi gli studi su animali e pazienti umani, supportano la sua efficacia come antipsicotico.

Mentre un farmaco a base di CBD “purificato” che possa migliorare i sintomi della schizofrenia e ridurre gli effetti collaterali degli antipsicotici attuali quando usati insieme è attualmente in fase di test. La GW Pharmaceuticals, unica società che possiede la licenza per la coltivazione di cannabis nel Regno Unito, ha comunicato a marzo di aver cominciato la seconda fase di studi clinici sul farmaco. Fino ad allora c’è stato solo un altro studio scientifico in materia, pubblicato nel 2012 dalla rivista Translational Psychiatry, nel quale è stato messo a confronto il CBD con l’amisulpride, un tradizionale antipsicotico, scoprendo che il CBD era altrettanto efficace e non causava meno effetti collaterali.

Nel centro di ricerca della GW Pharmaceuticals nel Regno Unito vengono coltivate 30mila piante di cannabis che crescono fino ad un’altezza di quasi 2 metri grazie a dei ventilatori giganti e delle apposite luci. A capo della coltivazione c’è il botanico David Potter che supervisiona queste piante utilizzate per la ricerca medica e per la produzione del Sativex. Attualmente in corso, i primi dati ufficiali dello studio in doppio cieco che si sta svolgendo nel Regno Unito, usciranno solo il prossimo anno.

Redazione Cannabisterapeutica.info





Cura della schizzofrenia con Cannabidiolo
Traduzione di Stefano Auditore

http://freeweed.it/cannabidiolo-schizofrenia

FM Leweke 1 , 2 , D Piomelli 3 , 4 , F Pahlisch 1 , 3 , D Muhl 2 , 3 , CW Gerth 2 , C Hoyer 1 , 2 , J Klosterkötter 2 , M Hellmich 5 e D Koethe 1 , 2

1 Dipartimento di Psichiatria e Psicoterapia, Istituto Centrale di Salute Mentale, Facoltà di Medicina di Mannheim, Heidelberg, Mannheim, Germania
2 Dipartimento di Psichiatria e Psicoterapia, Università di Colonia, Colonia, Germania
3 Dipartimento di Farmacologia e Biochimica, Università della California, Irvine, CA, USA
4 L’Unità di Drug Discovery and Development, Istituto Italiano di Tecnologia, Genova, Italia
5 Istituto di Statistica Medica, Informatica ed Epidemiologia, Università di Colonia, Colonia, Germania

Corrispondenza: Prof. FM Leweke, Dipartimento di Psichiatria e Psicoterapia, Istituto Centrale di Salute Mentale, Università di Heidelberg, Facoltà di Medicina di Mannheim, J5, 68159 Mannheim, in Germania. E-mail: leweke@cimh.de , D Piomelli, Dipartimento di Farmacologia e Biochimica, Università della California, Irvine, 3101 Gillespie Neuroscienze Fondo, Irvine, CA 91697-4625, USA. E-mail: piomelli@uci.edu
Astratto

Cannabidiolo è un componente di marijuana che non attiva i recettori dei cannabinoidi, ma inibisce moderatamente il degrado di anandamide.Abbiamo precedentemente riportato che un aumento dei livelli di anandamide nel fluido cerebrospinale inversamente correlata ai sintomi psicotici. Inoltre, la segnalazione anandamide migliorato lasciare a un tasso più basso di transizione da stati prodromici iniziali nella psicosi franca così come transizione rinviata. Nel nostro approccio traslazionale, abbiamo effettuato un doppio-cieco, studio clinico randomizzato di cannabidiolo vs amisulpride, un potente antipsicotico, nella schizofrenia acuta per valutare la rilevanza clinica dei nostri risultati iniziali. In entrambi i casi il trattamento è sicuro e ha portato ad un significativo miglioramento clinico, ma cannabidiolo visualizzato un profilo di effetti collaterali nettamente superiore. Inoltre, il trattamento cannabidiolo è stato accompagnato da un aumento significativo dei livelli di anandamide nel siero, che è stato significativamente associato con un miglioramento clinico. I risultati suggeriscono che l’inibizione di anandamide disattivazione può contribuire agli effetti antipsicotici di cannabidiolo potenzialmente rappresentano un meccanismo completamente nuovo nel trattamento della schizofrenia.

Introduzione

La ricerca di farmaci sicuri ed efficaci per trattare la schizofrenia è ostacolato dalla natura complessa di questo disturbo, che è noto per coinvolgere più neurotrasmettitori cerebrali. 1 Tra questi sono i cannabinoidi endogeni, una famiglia di messaggeri lipidici che colpiscono gli stessi recettori della superficie cellulare che esercitano da Δ 9 -tetraidrocannabinolo nella marijuana. 2 Poiché Δ 9-tetraidrocannabinolo e di altri agonisti dei cannabinoidi ad azione diretta può indurre sintomi psicotici, sia in volontari sani, 3 , 4 , 5 e pazienti schizofrenici, 6 , 7è stato suggerito che l’iperattività del endocannabinoide sistema potrebbe contribuire a stati psicotici. 8 , 9 Questa idea ha alimentato due studi clinici su larga scala con CB 1 di tipo antagonisti del recettore dei cannabinoidi nella schizofrenia, che produssero, tuttavia, i risultati negativi. 10 , 11 Una visione diametralmente opposta – cioè che certi componenti del sistema endocannabinoide potrebbero avere un ruolo protettivo nella schizofrenia – è stato suggerito da studi con pazienti schizofrenici antipsicotici-naïve, in cui è stato trovato che l’intensità dei sintomi vissuta da questi soggetti era negativamente correlata con i livelli di anandamide cerebrospinale, 12 , 13 un trasmettitore endocannabinoide noti per essere coinvolti nella regolazione del dolore, l’umore e cognizione. 14Coerentemente con queste osservazioni cliniche, gli esperimenti sugli animali hanno dimostrato che il blocco farmacologico di degradazione dell’anandamide attenua, piuttosto che esalta, comportamenti simil-psicotici indotti nei roditori da anfetamine e fenciclidina . 15 , 16

Il cannabidiolo è un componente non-psicotropo della marijuana che si lega ai recettori CB1 solo relativamente molto bassa affinità 17 , 18 ed è privo di cannabimimetica palese o in pro-psicotici. 17 Studi biochimici indicano che il cannabidiolo potrebbe migliorare endogeno anandamide segnalazione indirettamente, inibendo la degradazione intracellulare di anandamide catalizzata dall’enzima acidi grassi ammide idrolasi (FAAH). 19 Inoltre, i rapporti preliminari di casi clinici suggeriscono che il cannabidiolo potrebbe esercitare effetti antipsicotici nei pazienti schizofrenici. 20 , 21 , 22 Inoltre, studi sperimentali dimostrano che il cannabidiolo riduce la psicosi -come gli effetti di Δ 9 -tetraidrocannabinolo e sintetici analoghi. 22 , 23

Materiali e metodi
Studi pre-clinici
Rilevamento di etanolammidi di acidi grassi

I livelli sierici di anandamide, palmityolethanolamide e oleoylethanolamide sono stati determinati al basale, il giorno 14 e il giorno 28 mediante cromatografia liquida / spettrometria di massa come descritto in precedenza. 24 , 25
Test FAAH

Attività FAAH è stata misurata a 37  ° C per 30  min in 0,5  ml di tampone Tris (50  m m , pH 7,5) contenente acido grasso privo di siero albumina bovina (0,05 % , w / v), proteine da omogenati di tessuto del cervello di ratto membrane (50  mg), il cannabidiolo (0,3  μ m , 1  μ m , 3  μ m , 10  μ m , 30  μ m , 0,3 m m , 0,1  m m e 1  m m ) e ( 3 H-etanolammina) anandamide ( 10  000  d.pm, attività specifica 20  Ci  mmol -1 ). Per risposta concentrazione del farmaco CBD è stato disciolto in dimetilsolfossido e aggiunta ai campioni ad una concentrazione finale di 1 % dimetilsolfossido. Le reazioni sono state fermate con cloroformio /metanolo (1:1, 1  ml), e la radioattività è stata misurata negli strati acquosi mediante conteggio a scintillazione liquida.
Studio clinico

Questo studio è stato terapeutico-esplorativo (fase II), in doppio cieco, monocenter, randomizzato, a gruppi paralleli, controllato processo clinico di cannabidiolo vs amisulpride (CBD-CT1; ClinicalTrials.gov Identifier:. NCT00628290).Il protocollo di studio è stato approvato dal Comitato Etico dell’Università di Colonia e del BfArM (Istituto federale per farmaci e prodotti medicali). Inizialmente uno psichiatra indipendente ha valutato i pazienti a confermare la loro capacità di fornire il consenso informato. Poi, il consenso informato scritto è stato ottenuto da ciascun paziente dopo una spiegazione dettagliata di procedure di studio.

Uomini e donne in età 18-50 anni che hanno avuto una diagnosi di schizofrenia o psicosi schizofreniforme secondo i criteri del DSM-IV erano eleggibili per lo studio.Tutti i pazienti sono stati ricoverati al basale e durante il giorno 28, dopo l’assegnazione casuale al trattamento. Un totale di 42 pazienti ricoverati del Dipartimento di Psichiatria e Psicoterapia dell’Università di Colonia, hanno partecipato allo studio. In tutto, 37 pazienti erano affetti da schizofrenia paranoide acuta (DSM-IV 295,30). Altri 5 pazienti sono stati inizialmente diagnosticati come affetti da psicosi schizofreniforme (DSM-IV 295,40) in base alla durata della malattia, ma sono stati seguiti e diagnosticati con schizofrenia paranoide dopo aver completato lo studio. Solo i pazienti acutamente psicotici, con un totale Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) Segna maggiore di o uguale a36 ed un fattore BPRS THOT (disturbi del pensiero) Punteggio maggiore di o uguale a12 sono stati ammessi a partecipare. I pazienti con una selezione della droga nelle urine positivo per droghe illecite in generale e cannabinoidi in particolare, non sono stati autorizzati a partecipare al fine di evitare una interazione di cannabinoidi attualmente bioattivi (compresi cannabidiolo) con il trattamento. Altri criteri di esclusione erano disturbi psichiatrici rilevanti, compresi i disturbi da uso di sostanze, precedente trattamento con un antipsicotico depot entro 3 mesi prima della partecipazione allo studio, una storia di resistenza al trattamento, definito dalla persistenza di sintomi gravi nonostante un trattamento adeguato con almeno due antipsicotici o precedente trattamento con clozapina, un rilevante e / condizione medica o instabile e insufficiente la contraccezione, la gravidanza o l’allattamento al seno in pazienti di sesso femminile.

Sono stati arruolati 42 pazienti schizofrenici acutamente esacerbati che avevano incontrato i criteri DSM-IV. In tutto, 39 pazienti sono stati valutati in base alla modifica intention-to-treat ( Tabella 1 ), 33 sono stati osservati e trattati secondo il protocollo e tutti i 42 erano valide per la valutazione della sicurezza (Figura 1 ). Dopo un periodo di screening di fino a 7 giorni e un periodo minimo di 3 giorni pazienti liberi da antipsicotici sono stati randomizzati (1:1) a ricevere il cannabidiolo o amisulpride iniziano con 200 mg al giorno ciascuno e aumentata gradualmente di 200 mg al giorno per un dose giornaliera di 200 mg quattro volte al giorno (totale 800 mg al giorno) ciascuno entro la prima settimana. La farmacia ospedaliera ha fornito i kit di medicazione individuali secondo una sequenza di randomizzazione preparato da una persona che altrimenti non coinvolto nello studio (estrazione a sorte di carta di una ciotola). Il rispettivo trattamento è stato mantenuto per altre 3 settimane. Una riduzione di ogni trattamento a 600 mg al giorno è stato permesso per motivi clinici, come gli effetti collaterali indesiderati dopo settimana 2, che era il caso di tre pazienti nel cannabidiolo e cinque pazienti nel gruppo di trattamento amisulpride. Inoltre, lorazepam co-farmaco è stato permesso fino a 7,5 mg al giorno durante l’intero studio.
Figura 1.

Figura 1 - Purtroppo non siamo in grado di fornire un testo alternativo accessibili per questo. Se avete bisogno di assistenza per accedere a questa immagine, si prega di contattare help@nature.com o l'autoreFlusso partecipante; set di analisi: VFS, valida per la sicurezza; MITT, modificato intention-to-treat e PP, per protocollo.


Misurazioni cliniche

I punti finali delle prove cliniche sono generalmente accettati e raccomandati da parte dell’Agenzia europea per i medicinali per la misurazione delle variazioni clinicamente osservati nei pazienti con psicosi schizofrenica e schizofreniforme acuta. La BPRS e la Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) sono stati entrambi usati come misure di esito primarie per la valutazione dei sintomi psicotici al basale, giorno 14 e il giorno 28 del periodo di trattamento dello studio. La BPRS è stato implementato nel processo per stabilire un digiuno per valutare parametri di sicurezza in caso di un rilevante peggioramento dei sintomi nei pazienti singoli e stata valutata il giorno 7 e il giorno 21, se clinicamente rilevanti con decisione del ricercatore. Gli effetti collaterali sono stati valutati utilizzando il extrapiramidali Symptom Scale (EPS) e comprendevano la misura della prolattina sierica (mg  l -1 ) e il peso corporeo (kg).Misure di sicurezza inclusi elettrocardiogrammi ripetuti così come i parametri del sangue di routine.
Ipotesi e analisi statistica

L’obiettivo principale dello studio era di determinare se cannabidiolo proposta per 28 giorni era non inferiore a amisulpride nel trattamento dei pazienti con schizofrenia come misurato dalla PANSS e BPRS. Gli effetti collaterali sono stati valutati utilizzando il extrapiramidali Symptom Scale e comprendevano la misurazione della prolattina sierica (mg  l -1 ) e il peso corporeo (kg). Misure di sicurezza inclusi elettrocardiogrammi ripetuti così come i valori ematici di routine. I punti finali sono generalmente accettati e raccomandati da parte dell’Agenzia europea per i medicinali per la misurazione delle variazioni clinicamente osservati nei pazienti con psicosi schizofrenica e schizofreniforme acuta.

Abbiamo programmato per assegnare in modo casuale 35 pazienti per ciascun gruppo di trattamento che avrebbe fornito 82 % il potere di rilevare un effect size di 0,7 ( ≈ 9 / 13 = Δ / σ ) nel PANSS cambiamento dal basale / punteggio totale BPRS a due -lati 5 % livello di significatività utilizzando un due campioni non aggiustata t -test. 26 Sfortunatamente, l’iscrizione è stata significativamente influenzata dalla esclusione dei pazienti cannabinoidi-positivi nello screening delle urine di droga ( Figura 1 ), che ha portato ad una conclusione dello studio a causa di scadenza del finanziamento.

La variabile primaria di efficacia era la differenza intra-individuale di PANSS e BPRS al basale (giorni -8 a -1) e il giorno 28, che è, PANSS / BPRS (baseline) meno PANSS / BPRS (giorno 28). L’ipotesi principale da sottoporre a prova di conferma con il test parametrico Sasabuchi, ( α = 2,5 % , unilaterale) è stato rilevante inferiorità del cannabidiolo vs amisulpride, cioè, H 0 : μ cannabidiolo- θ • μ Amisulpride≤ 0 vs H 1 : μ cannabidiolo – θ • μ Amisulpride > 0 con θ = 80 % ( μ . indica il valore atteso) 27 Equivalentemente, un 95 % intervallo di confidenza per il rapporto μcannabidiolo / μ Amisulpride è stato calcolato (secondo Fieller). La non-inferiorità parametro θ = 80 % è stato scelto perché nella letteratura PANSS / modifiche BPRS del 20-50 % sono discussi come ‘risposta alla terapia’. 28 Così, cambia fino al 20 % può essere considerato clinicamente irrilevante (soprattutto a causa di la grande variabilità intra-individuale; confrontare CPMP / . EWP, 1998) 29

I pazienti con provvedimenti successivi al basale mancanti sono stati esclusi dall’analisi di efficacia. Così, il set di ‘modificato intention-to-treat’ comprendeva tutti i pazienti che erano stati randomizzati, avevano ricevuto alcun farmaco in studio e avevano fornito una valida PANSS / BPRS al giorno 14 o 28. A PANSS missing / BPRS al giorno 28 è stato imputato da ‘ultima osservazione effettuata’ l’ultimo valore precedente valido, LOCF. Il ‘secondo il protocollo’ set comprendeva tutti i pazienti che erano stati trattati e osservati secondo il protocollo.

A effetti misti ripetute misure del modello (matrice di covarianza non strutturato) per il cambio-da-basale compreso basale come covariata con il trattamento, visitare il sito e l’interazione di trattamento-by-visita come effetti fissi (valori mancanti non sono stati imputati). Lo stesso modello di analisi è stato scelto per i risultati secondari ed effetti collaterali. Contrasti specifici sono stati valutati (tra i gruppi a visite specifiche, tra le visite all’interno dei gruppi).

Il set ‘valida per la sicurezza’ comprendeva tutti i pazienti che sono stati randomizzati e ha ricevuto alcun farmaco in studio. Sulla base di questa gli eventi avversi emergenti dal trattamento sono stati confrontati tra i gruppi di trattamento con il test esatto di Fisher. Data la natura esplorativa dello studio, tutte le analisi sono state eseguite senza adeguamenti della molteplicità. Le analisi statistiche sono state effettuate utilizzando IBM SPSS Statistics 19 (Somers, NY, USA) e R 2.12.1 (Vienna, Austria; prova Sasabuchi, intervallo di confidenza del Fieller).
Risultati

L’ipotesi di base per il nostro approccio traslazionale era che il miglioramento della segnalazione anandamide dalla somministrazione del cannabidiolo dovrebbe tradursi in un miglioramento dei sintomi psicotici. Per mettere alla prova questa ipotesi, abbiamo effettuato 4 settimane in doppio cieco, a gruppi paralleli, randomizzato, studio clinico con controllo attivo del cannabidiolo vs dopamina D 2 / D 3antagonista dei recettori amisulpride, uno dei farmaci più efficaci attualmente in uso per il trattamento della schizofrenia. 30 pazienti sottoposti sia cannabidiolo o trattamento amisulpride mostrato un miglioramento clinico significativo, valutato dalla riduzione del punteggio PANSS totale ( P <0,001, giorno 28 vs giorno 0, figura 2a ) così come per tutte le sottocategorie di sintomi della schizofrenia ( figure 2b-d , Tabella 2 ). Confronto (modificato intention-to-treat) degli effetti clinici di amisulpride e cannabidiolo rivelato alcuna differenza significativa tra i due trattamenti (1,0, 95 % intervallo di confidenza -12,6 a 14,6, P = 0,884; tabella 2), il test di conferma di non inferiorità con l’80 % di ritenzione vincolato ha prodotto un rapporto di mezzi 0.94 (CBD / AMI) con il 95 % intervallo di confidenza 0,55-1,59. Così non-inferiorità sembra molto plausibile, ma non ha potuto essere dimostrato, P = 0.27 (unilaterale). I risultati erano molto simili utilizzando il protocollo per set e / o le BPRS ( Tabella 2 ). Abbiamo trovato alcuna differenza nella percentuale di responder ( 20 % miglioramento nel punteggio totale PANSS) per ogni trattamento (CBD 15 / 20, AMI 14 / 19, P = 1.000). Inoltre, lorazepam co-farmaco non ha influenzato significativamente i nostri risultati (Figura supplementare 1). Questi risultati suggeriscono che il cannabidiolo è efficace nel miglioramento dei sintomi psicotici come amisulpride antipsicotico standard.maggiore di o uguale a
Figura 2.

Figura 2 - Purtroppo non siamo in grado di fornire un testo alternativo accessibili per questo. Se avete bisogno di assistenza per accedere a questa immagine, si prega di contattare help@nature.com o l'autoreVariazioni rispetto al basale in positivo e sintomi negativi Scale (PANSS), punteggi determinati utilizzando effetti misti misure ripetute modello di analisi (aggiustato per baseline). ( a ) PANSS punteggio totale. ( b ) il punteggio PANSS-positivo. ( c ) il punteggio PANSS-negativi. ( d ) il punteggio PANSS generale. I dati mostrano predetto mezzi e SE ad ogni debole. La significatività statistica è calcolata tra i gruppi ( † Pminore o uguale a 0.05, † † Pminore o uguale a0.01 e † † † Pminore o uguale a 0.001) e vs basale (cioè, 0, * CBD, # AMI; * * * / # # # Pminore o uguale a 0.05, * * / # # Pminore o uguale a 0.01, * / # Pminore o uguale a 0.001).

L’uso di farmaci antipsicotici è associato ad effetti collaterali frequenti, che influenzano notevolmente la conformità acuta e l’aderenza trattamento a lungo termine. Questi includono disturbi motori (i cosiddetti sintomi extrapiramidali), aumento di peso e disfunzioni sessuali. Rispetto al amisulpride, abbiamo trovato che il trattamento con il cannabidiolo è stato associato ad un significativo minor numero di sintomi extrapiramidali ( P = 0,006; Figura 3a ), meno peso ( P = 0,010;Figura 3b ), e più basso aumento di prolattina, un predittore di galattorrea e disfunzioni sessuali ( P <0.001; figura 3c ). Inoltre, il cannabidiolo è stato ben tollerato (Tabella supplementare 3) e non ha influenzato significativamente funzioni epatiche o cardiache.
Figura 3.

Figura 3 - Purtroppo non siamo in grado di fornire un testo alternativo accessibili per questo. Se avete bisogno di assistenza per accedere a questa immagine, si prega di contattare help@nature.com o l'autoreLe variazioni rispetto al basale effetti collaterali determinati utilizzando effetti misti misure ripetute modello di analisi (aggiustato per baseline). ( a ) extrapiramidali Symptom Scale (EPS). ( b ) aumento di peso. ( c ) prolattina. I dati mostrano predetto mezzi e SE ad ogni debole. La significatività statistica è calcolata tra i gruppi ( † Pminore o uguale a 0.05, † † Pminore o uguale a 0.01 e † † † Pminore o uguale a 0.001) e vs basale (cioè, 0, * CBD, # AMI; * * * / # # # Pminore o uguale a 0.05, * * / # # Pminore o uguale a 0.01, * / # Pminore o uguale a 0.001).

Il lavoro precedente ha suggerito che il cannabidiolo può proteggere anandamide dalla disattivazione interferendo con l’attività FAAH 15. Abbiamo confermato questo risultato mostra che il cannabidiolo inibisce la FAAH nel ratto membrane cerebrali con una concentrazione efficace mediana di 8,6 ± 0,2  μ m ( n = 12).Abbiamo scoperto inoltre che cannabidiolo, ad una concentrazione che riduce l’attività FAAH da ~ 50 % (10  μ m ), non interagisce significativamente con un ampio panel di recettori per neurotrasmettitori che sono rilevanti per la schizofrenia, compreso dopamina, glutammato e serotonina. Per determinare se il trattamento con il cannabidiolo riduce l’attività FAAH nei nostri soggetti di studio, abbiamo misurato le concentrazioni di anandamide nel siero prima e dopo l’esposizione al cannabidiolo o amisulpride. Livelli di anandamide erano più elevati nei soggetti esposti a cannabidiolo che in quelli esposti a amisulpride ( Figura 4a ).È importante sottolineare che i livelli sierici di due substrati-la FAAH supplementare non cannabimimetica mediatori lipidici palmitoiletanolamide ( Fig. 4b ) e oleoylethanolamide ( Figura 4c ), sono stati elevati nei pazienti schizofrenici trattati con cannabidiolo, rispetto a quelli trattati con amisulpride.
Figura 4.

Figura 4 - Purtroppo non siamo in grado di fornire un testo alternativo accessibili per questo. Se avete bisogno di assistenza per accedere a questa immagine, si prega di contattare help@nature.com o l'autoreLe variazioni rispetto al basale di acidi grassi substrati amide idrolasi determinato utilizzando effetti misti misure ripetute modello di analisi (aggiustato per baseline). ( a ) L’anandamide (AEA) nel siero. ( b ) oleoylethanolamide (OEA) nel siero. ( c ) palmitoiletanolamide (PEA) nel siero. I dati mostrano predetto mezzi e SE ad ogni debole. La significatività statistica è calcolata tra i gruppi ( † Pminore o uguale a 0.05, † † Pminore o uguale a 0.01 e † † † Pminore o uguale a 0.001) e vs basale (cioè, 0, * CBD, # AMI; * * * / # # # Pminore o uguale a 0.05, * * / # # Pminore o uguale a 0.01, * / # Pminore o uguale a0.001).

Quindi, per valutare se la capacità di alterare l’attività FAAH potrebbe contribuire agli effetti antipsicotici di cannabidiolo, abbiamo studiato la relazione tra cambiamenti nei livelli di anandamide nel siero e sintomi psicotici (analisi pendenza media). Abbiamo trovato un’associazione statisticamente significativa tra aumento dei livelli di anandamide e diminuzione dei sintomi psicotici in pazienti trattati con cannabidiolo ( P = 0,0012). Al contrario, nessuna associazione è stata trovata in pazienti trattati con amisulpride ( P = 0,64) ( Figura 5 ). Inoltre, tale rapporto era apparente per oleoylethanolamide siero (piste mediana: il cannabidiolo -0.05 1 /(pmol ml -1 ), P = 1.00, amisulpride 5.91 1 / (pmol ml -1 ), P = 0.30) o siero palmitoiletanolamide (mediana sci: il cannabidiolo -3.8 1 / (pmol ml -1 ), P = 0,091, amisulpride -5.6 1 / (pmol ml -1 ), P = 0.19). Questi risultati suggeriscono l’esistenza di un nesso funzionale tra gli effetti antipsicotici di cannabidiolo e la sua capacità di inibire la degradazione dell’anandamide, anche se sono necessarie ulteriori ricerche per determinare se questo link rappresenta la causa ed effetto.
Figura 5.

Figura 5 - Purtroppo non siamo in grado di fornire un testo alternativo accessibili per questo. Se avete bisogno di assistenza per accedere a questa immagine, si prega di contattare help@nature.com o l'autoreAssociazione di cambiamento in anandamide nel siero e cambiamento nei sintomi positivi e negativi Scala punteggio totale nei pazienti trattati e osservati per protocollo. ( a ) variazioni individuali di pazienti trattati con cannabidiolo ( n = 14).( b ) i cambiamenti individuali di pazienti trattati con amisulpride ( n = 8). P -valori sono da Wilcoxon dell’ipotesi nulla che la distribuzione di pendenza è simmetrica intorno allo zero.

Discussione

I nostri risultati dimostrano che il componente non cannabimimetica di marijuana, cannabidiolo, esercita clinicamente rilevanti effetti antipsicotici che sono associati con marcata tollerabilità e sicurezza, rispetto ai farmaci correnti. Sebbene una pletora di meccanismi farmacologici hanno recentemente suggerito rilevante per l’effetto antipsicotico del cannabidiolo 31 del meccanismo farmacologico primario attraverso il quale cannabidiolo esercita questo effetto antipsicotico nell’uomo non è chiara attualmente. Tuttavia, l’associazione significativa osservata in pazienti trattati con cannabidiolo tra miglioramento dei sintomi clinici e livelli di anandamide sierici suggerisce che la capacità del cannabidiolo di inibire l’attività FAAH e migliorare segnalazione anandamide intrinseca potrebbe essere un componente funzionalmente significativa delle sue proprietà antipsicotici. Anche se solo i livelli sierici di anandamide sono stati valutati in questo studio in confronto con campioni di liquido cerebrospinale, 13 , 32, l’effetto sistemico del cannabidiolo sull’inibizione della FAAH è altamente probabile che riflettersi in questo comparto. Inoltre, mentre i valori sierici di endocannabinoidi sono stati trovati meno utile nelle fasi iniziali della schizofrenia, sono stati riportati utile nei casi più cronici. 33 , 34 La nostra interpretazione è sostenuta da due insiemi di dati clinici. In primo luogo, in un tempo relativamente un’ampia coorte di pazienti schizofrenici antipsicotici-naïve ( n = 47), sono stati trovati livelli di anandamide cerebrospinale essere inversamente correlato con i sintomi psicotici. 13 In secondo luogo, i soggetti ad alto rischio di psicosi 35 che presentavano i livelli più bassi cerebrospinale di anandamide anche hanno mostrato un rischio più elevato per il transito di psicosi franca. 32 Come spesso accade in questo tipo di studio, non possiamo escludere che il cannabidiolo può ridurre i sintomi psicotici attraverso meccanismi complementari o addirittura alternativi alla inibizione FAAH, comprese le interazioni con serotonina 5-HT 1A recettori , 36 recettori GPR55 37 e potenziali recettori vanilloidi-1 Transient Receptor. 19 Tuttavia, i nostri risultati forniscono una spiegazione razionale per ulteriori test clinici degli inibitori di FAAH selettivi nella schizofrenia.

Conflitto di interessi

Gli autori dichiarano assenza di conflitto di interessi.

Riferimenti

Rogers DP, Goldsmith CA. Il trattamento della schizofrenia nel 21 ° secolo: al di là dell’ipotesi neurotrasmettitore. Expert Rev Neurother 2009; 9 : 47-54.| Articolo | PubMed |
. Piomelli D. La logica molecolare della segnalazione endocannabinoide Nat Rev Neurosci 2003; 4 : 873-884. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Leweke FM, Schneider U, Thies M, Munte TF, Emrich HM. Effetti di Δ sintetico 9 -tetraidrocannabinolo sulla profondità binoculare inversione di oggetti naturali e artificiali sull’uomo. Psychopharmacology 1999; 142 : 230-235. | Articolo |
D’Souza CD, Perry E, MacDougall L, Ammendola Y, Cooper T, Wu YT et al .Gli effetti psicotomimetici di via endovenosa delta-9-tetraidrocannabinolo in individui sani: implicazioni per la psicosi. Neuropsychopharmacology 2004;29 : 1558-1572. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Morrison PD, Nottage J, Pietra JM, Bhattacharyya S, Tunstall N, Brenneisen R et al . Interruzione del frontale theta coerenza da Delta (9)-tetraidrocannabinolo è associata a sintomi psicotici positivi.Neuropsychopharmacology 2011; 36 : 827-836. | Articolo | PubMed | ISI |
D’Souza DC, Abi-Saab WM, Madonick S, Forselius-Bielen K, Doersch A, Braley G et al . Effetti Delta-9-tetraidrocannabinolo nella schizofrenia: implicazioni per la cognizione, psicosi e dipendenza. Biol Psychiatry 2005; 57: 594-608. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Henquet C, van Os J, Kuepper R, Delespaul P, Smits M, Campo JA et al . . Psychosis reattività al consumo di cannabis nella vita quotidiana: uno studio di campionamento un’esperienza Br J Psychiatry 2010; 196 : 447-453.
Scatton B, Sanger DJ. Bersagli farmacologici e molecolari nella ricerca di nuovi antipsicotici. Behav Pharmacol 2000; 11 : 243-256. | PubMed |
Eggan SM, Hashimoto T, Lewis DA. Ridotto corticale dei cannabinoidi 1 messaggero del recettore RNA e l’espressione della proteina nella schizofrenia. Arch Gen Psychiatry 2008; 65 : 772-784. | Articolo | PubMed | ISI |
Meltzer HY, Arvanitis L, D Bauer, Rein W. valutazione placebo-controllato di quattro nuovi composti per il trattamento della schizofrenia e disturbo schizoaffettivo. Am J Psychiatry 2004; 161 : 975-984. | Articolo | PubMed | ISI |
Sanofi-Aventis. L’efficacia e la sicurezza di AVE1625 come co-trattamento con terapia antipsicotica nella schizofrenia (CONNECT). ClinicalTrials gov, 11 May 2010; edn, vol. NCT00439634. US National Institute of Health, 2010.
Leweke FM, Giuffrida A, Wurster U, Emrich HM, Piomelli D. elevati cannabinoidi endogeni nella schizofrenia. Neuroreport 1999; 10 : 1665-1669. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Giuffrida A, Leweke FM, Gerth CW, Schreiber D, Koethe D, Faulhaber J et al .Livelli di anandamide cerebrospinale sono elevati nella schizofrenia acuta e sono inversamente correlati con sintomi psicotici.Neuropsychopharmacology 2004; 29 : 2108-2114. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Di Marzo V, Petrosino S. endocannabinoidi e la regolazione dei livelli di salute e malattia. Curr Opin Lipidol 2007; 18 : 129-140. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Beltramo M, de Fonseca FR, Navarro M, Calignano A, Gorriti MA, Grammatikopoulos G et al . Storno di dopamina D (2) le risposte dei recettori di un inibitore del trasporto anandamide. J Neurosci 2000; 20 : 3401-3407.| PubMed | ISI | CAS |
Seillier A, Advani T, T Cassano, Hensler JG, Giuffrida A. inibizione di acidi grassi ammide idrolasi e recettori CB1 antagonismo incide in modo differenziato le risposte comportamentali in ratti normali e PCP-trattati. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13 : 373-386.
Petitet F, Jeantaud B, Reibaud M, Imperato A, Dubroeucq MC. Farmacologia Complesso di cannabinoidi naturali: prove di parziale attività agonista di delta-9-tetraidrocannabinolo e antagonista attività di cannabidiolo sul ratto recettori dei cannabinoidi del cervello. Life Sci. 1998; 63 : PL1-PL6. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Thomas A, Baillie GL, Phillips AM, Razdan RK, Ross RA, Pertwee RG. Visualizza il cannabidiolo inaspettatamente elevata potenza come un antagonista del CB1 e CB2 agonisti dei recettori in vitro . Br J Pharmacol 2007; 150 : 613-623. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Bisogno T, Hanus L, De Petrocellis L, Tchilibon S, Ponde DE, Brandi I et al .Bersagli molecolari per il cannabidiolo e dei suoi analoghi sintetici: effetto sui recettori vanilloidi VR1 e l’assorbimento cellulare e idrolisi enzimatica di anandamide. Br J Pharmacol 2001; 134 : 845-852. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
. Zuardi AW, Morais SL, Guimarães FS, effetto Mechoulam R. Antipsicotici del cannabidiolo J Clin Psychiatry 1995; 56 : 485-486. | PubMed | ISI | CAS |
Zuardi AW, Hallak JE, Dursun SM, Morais SL, Faria Sanches R, muffa RE et al. Il cannabidiolo monoterapia per la schizofrenia resistente al trattamento.Psychopharmacol J 2006; 20 : 683-686. | Articolo | PubMed | CAS |
Leweke FM, Schneider U, Radwan M, Schmidt E, Emrich HM. Diversi effetti del nabilone e cannabidiolo sul binoculare inversione di profondità nell’uomo.Pharmacol Biochem Behav 2000, 66 : 175-181. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Bhattacharyya S, Morrison PD, Fusar-Poli P, Martin-Santos R, Borgwardt S, Winton-Brown T et al . Effetti opposti di delta-9-tetraidrocannabinolo e cannabidiolo sulla funzione del cervello umano e della psicopatologia.Neuropsychopharmacology 2010, 35 : 764-774. | Articolo | PubMed | ISI |
Schreiber D, Harlfinger S, Nolden BM, Gerth CW, Schömig E, Klosterkötter Jet al . Determinazione di anandamide e altri acylethanolamides grassi nel siero umano mediante spettrometria di massa tandem electrospray. Anal Biochem 2007; 361 : 162-168.
Giuffrida A, Rodriguez de Fonseca F, Piomelli D. Quantificazione dei acylethanolamides bioattivi nel plasma di ratto mediante spettrometria di massa electrospray. Anal Biochem 2000; 280 : 87-93. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Danion JM, Rein W, Fleurot O. Miglioramento dei pazienti schizofrenici con sintomi negativi primari trattati con amisulpride. Gruppo di amisulpride di studio. Am J Psychiatry 1999; 156 : 610-616. | PubMed | CAS |
Hauschke D, Kieser M. test multiplo di stabilire la non inferiorità di trattamenti k con un riferimento in base al rapporto di due mezzi. Drug Inf. J2001; 35 : 1247-1251.
van Os J, Burns T, Cavallaro R, Leucht S, Peuskens J, Helldin L et al . Criteri di remissione standardizzati nella schizofrenia. Acta Psychiatr Scand 2006;113 : 91-95. | PubMed | ISI | CAS |
Comitato per le specialità medicinali (CPMP). Nota per guida sulla sperimentazione clinica dei medicinali per il trattamento della schizofrenia. 26 Febbraio 1998; CPMP / EWP / 559 / 95, l’Agenzia europea di valutazione dei medicinali, London, 1998.
Leucht S, Pitschel-Walz G, Engel RR, Kissling W. amisulpride, un insolito antipsicotico ‘atipico’:. Una meta-analisi di studi randomizzati e controllatiAm J Psychiatry 2002; 159 : 180-190. | Articolo | PubMed | ISI |
Izzo AA, Borrelli F, Capasso R, Di Marzo V, Mechoulam R. cannabinoidi vegetali non psicotropi: nuove opportunità terapeutiche da un’erba antica.Trends Pharmacol Sci 2009; 30 : 515-527. | Articolo | PubMed | ISI |
Koethe D, Giuffrida A, Schreiber D, Hellmich M, Schultze-Lutter F, Ruhrmann S et al . Elevazione anandamide nel liquido cerebrospinale in stati prodromici iniziali della psicosi. Br J Psychiatry 2009; 194 : 371-372.
Potvin S, Kouassi E, Lipp O, Bouchard RH, Roy MA, Demers MF et al .Cannabinoidi endogeni nei pazienti con schizofrenia e uso di sostanze disturbo durante la terapia con quetiapina. Psychopharmacol J 2008; 22 : 262-269.
De Marchi N, De Petrocellis L, Orlando P, Daniele F, Fezza F, Di Marzo V. endocannabinoide segnalazione nel sangue dei pazienti affetti da schizofrenia. Lipidi Salute Dis 2003; 2 : 5-13. | Articolo | PubMed |
Ruhrmann S, Schultze-Lutter F, Salokangas RK, Heinimaa M, Linszen D, Dingemans P et al . Pronostico psicosi in adolescenti e giovani adulti ad alto rischio: può derivare dalla previsione europeo prospettico di studio psicosi.Arch Gen Psychiatry 2010; 67 : 241-251. | Articolo | PubMed | ISI |
. Russo E, Burnett A, Sala B, proprietà Parker K. agonistica cannabidiolo a recettori 5-HT1A Neurochem Res 2005 30 : 1037-1043. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |
Ryberg E, Larsson N, S Sjogren, Hjorth S, Hermansson NO, Leonova J et al .Il recettore orfano GPR55 è un recettore dei cannabinoidi romanzo. Br J Pharmacol 2007; 152 : 1092-1101. | Articolo | PubMed | ISI | CAS |


Ringraziamenti

Questo studio è stato sostenuto da sovvenzioni dal Stanley Medical Research Institute (FML) e il National Institute on Drug Abuse (DP). Le fonti di finanziamento avevano alcuna influenza sulla progettazione dello studio o l’analisi e l’interpretazione dei risultati. Riconosciamo il contributo di Drs Frauke Schultze-Lutter e Stephan Ruhrmann al protocollo e il design e del Dott. Christian Mauss, Brit M Nolden, Tobias Buzello, Miriam A Neatby e Anita Haensel per l’esecuzione della parte clinica di questo studio.

Siamo anche grati al Prof. Andrea Giuffrida per il suo contributo fecondo nel corso di questo studio.
Prima l'uomo poi caso mai anche gli idoli e solo quelli che favoriscono la vita e non la morte; Dio invece è un'altra cosa sia dall'uomo che dai suoi idoli.
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Re: El canevo o mariuana come cura e farmago

Messaggioda Berto » mer feb 22, 2017 9:07 am

Esiste la psicosi da cannabis? Come riconoscere la psicosi da cannabis?

http://www.cannabisterapeutica.info/201 ... -e-psicosi

Si conoscono gli effetti della cannabis sulla mente da almeno 4000 anni, ma oggi, i punti di vista sull’uso della cannabis sono molto divergenti, alcune società la considerano una pianta sacra e curativa, altre popolazioni l’hanno demonizzata.

Oggi la cannabis è utilizzata in alcune nazioni per la terapia dei disturbi del sonno e dell’alimentazione, eppure, questo non ci deve far pensare che sia una sostanza innocua.

Oggi parleremo di qualcosa di inquietante: il tema della psicosi da cannabis, un tema molto pericoloso per la salute psicologica.

Spesso, infatti, gli esiti derivati dall’uso prolungato di cannabis sono sottovalutati, in quanto è possibile sviluppare la psicosi e la schizofrenia da cannabis.

Negli anni, sono stati osservati diversi sintomi della psicosi tossica da cannabis come

allucinazioni da cannabis
ideazione paranoica da cannabis – la persona si convinceva di essere perseguitato
depersonalizzazione da cannabis – la persona non era più in grado di riconoscere le persone e di riconoscere se stesso
disorientamento da cannabis
riduzione della memoria da cannabis
riduzione dell’attenzione da cannabis
disorganizzazione del pensiero
fragilità emotiva
disturbi formali del pensiero

Sono numerosi gli studi che hanno riscontrato problemi psichiatrici in chi fa uso di cannabis, ad esempi, Andrew Johns, parla di effetti psichiatrici della cannabis. In questo studio, pubblicato sul British Journal of Psychiatry, è stato riscontrato che una buona proporzione dei consumatori di cannabis può produrre effetti avversi, come gli stati psicotici e, nelle persone predisposte, può far emergere una schizofrenia latente.

In altre parole, l’uso di cannabinoidi può determinare o velocizzare l’esordio di una psicosi.

Nei casi meno gravi, questo accade dopo un uso massiccio di cannabis, e questo, porta ad una psicosi acuta. Se quindi si interrompe l’uso della sostanza, la persona recupera uno stato di normalità. In altri casi, invece, può esserci una psicosi cronica, i sintomi diventano permanenti, rimangono anche se si interrompe l’uso di cannabis.

Uno studio di Zammit e collaboratori del 2002 ha studiato un gruppo di 50.087 partecipanti per un lungo periodo di tempo, dimostrando che l’uso della cannabis può velocizzare notevolmente l’insorgenza della schizofrenia. E’ stato dimostrato, inoltre, che maggiore è il consumo di cannabis, più probabilmente avverrà uno sviluppo di stati psicotici o di schizofrenia.

Venn e collaboratori, nel 2004, hanno dimostrato inoltre, che in soggetti predisposti alla schizofrenia, l’uso della cannabis velocizza in media di ben 7 anni l’insorgenza del primo episodio psicotico.

Secondo uno studio di Arseneault e collaboratori, pubblicato sul British Journal of Psychiatry nel 2004, l’uso di cannabis nell’adolescenza può favorire lo sviluppo di sintomi schizofrenici in età adulta, si stima in questo studio che si potrebbe prevenire fino al 8% della schizofrenia eliminando l’uso della cannabis nella popolazione.




http://www.medicitalia.it/blog/psicolog ... renia.html

Alcuni consumatori di cannabis scrivono a questo sito riportando vari sintomi psicologici e psichiatrici, e si meravigliano nel sentirsi rispondere che possano essere legati al consumo di questa droga. Forse la conoscenza di alcune recenti ricerche sui danni psichici derivanti dalla cannabis potrà essere utile per chiarire meglio che tutte le droghe sono potenzialmente dannose e hanno effetti sulla psiche e sul cervello.



La cannabis precocizza la psicosi

Uno studio australiano condotto su 20.000 soggetti affetti da psicosi ha dimostrato che chi di loro fumava abitualmente cannabis ha ricevuto la diagnosi di schizofrenia mediamente 3 anni prima degli altri e si è ammalato quindi di un disturbo psicotico con un certo anticipo rispetto al resto della popolazione in cura psichiatrica.

Il ruolo del consumo di cannabis nell’anticipare l’esordio della schizofrenia è dunque confermato dopo essere già stato esaminato da molti altri studi, ma secondo i ricercatori non è chiaro attraverso quale meccanismo si verifichi questo effetto.

La Società Italiana di Psichiatria aveva già evidenziato come un solo spinello alla settimana (50 spinelli all’anno) aumenti di molto il rischio di ammalarsi malattie mentali, e che fra i consumatori di cannabis la presenza di sintomi psicotici è 10 volte superiore al resto della popolazione, che non ne fa uso.



Quali sono i danni alla psiche legati al solo uso di cannabis?

In letteratura sono riportati danni a memoria e attenzione, attacchi di panico, disforia, delirio a contenuto persecutorio e paranoia.

La reazione individuale alla sostanza può però essere determinante nel favorire l’insorgenza di altri disturbi psichici e soprattutto nel slatentizzare disturbi che altrimenti si sarebbero presentati anni dopo o non sarebbero mai emersi (psicosi tossica).

E altri possibili danni alla salute?

Tralasciando tutti gli altri effetti nocivi, sfatando il mito secondo cui una canna farebbe meno male di una sigaretta uno studio spagnolo ha dimostrato che il fumo di cannabis altera il DNA e favorisce l’insorgenza del cancro ai polmoni: uno spinello contiene infatti il 50% in più di sostanze cancerogene rispetto ad una sigaretta.




Schizofrenia: L'uso di cannabis aumenta il rischio di schizofrenia?

https://www.cannabis-med.org/index.php? ... 265&lng=it

di Franjo Grotenhermen

L'uso di cannabis può essere un fattore di rischio per lo sviluppo di schizofrenia, un tipo di psicosi. Oggi si presume che la cannabis raddoppi il rischio (o aumenti il rischio di 2 volte) se molto utilizzata in adolescenza. Ci sono altri fattori che aumentano il rischio di schizofrenia. Ad esempio, essere cresciuto in una grande città aumenta anche il rischio di circa 2 volte rispetto all’essere cresciuto in campagna. Questo piccolo aumento del rischio significa che dall’1 al 2 percento dei consumatori pesanti di cannabis e dall’1 al 2 percento degli abitanti delle città sviluppano la schizofrenia nel corso della vita, rispetto allo 0,5 - 1 percento delle persone senza alcun fattore di rischio.

Che cos’è la psicosi?
La psicosi è una grave condizione medica di origine sconosciuta. Si riferisce ad una condizione anomala della mente ed è un termine generico psichiatrico per uno stato mentale spesso descritto come correlato ad una "perdita di contatto con la realtà". Il termine "psicosi" è più spesso utilizzato come un "termine ombrello" e non come una diagnosi distinta. Persone che soffrono di psicosi sono descritti come psicotici. La psicosi è attribuita alle forme più gravi di disturbo psichiatrico, durante le quali possono verificarsi allucinazioni, deliri e confusione mentale. Anche se ci sono farmaci disponibili che possono migliorare alcuni dei sintomi, la malattia non può essere curata. La schizofrenia è una forma speciale di disturbo psicotico.

Cos'è la schizofrenia?
La schizofrenia è un disturbo mentale caratterizzato da stravolgimento dei processi di pensiero e da scarsa reattività emozionale. Si manifesta più comunemente come allucinazioni uditive, credenze paranoidi o discorso e pensiero disorganizzati. Le allucinazioni sono percezioni in uno stato cosciente e sveglio in assenza di stimoli esterni che hanno qualità di percezione reale. Ad esempio gli schizofrenici possono sentire voci anche in assenza di esse. Le fissazioni, che sono chiamate deliri, sono associate a forte convinzione nonostante l'evidenza del contrario. Per esempio, qualcuno potrebbe credere che egli è un personaggio storico importante, come Gesù o Napoleone. Spesso sono associati deficit nelle normali reazioni emotive, come affetti ed emozioni piatti o attenuati, povertà di linguaggio, incapacità di provare piacere e mancanza di motivazione. In base alla sintomatologia clinica la schizofrenia può essere classificata in diversi sottotipi.

Quanto è comune la schizofrenia?
Ogni anno nei paesi occidentali circa 15 - 20 nuovi casi per 100.000 abitanti sviluppano la schizofrenia. L'insorgenza dei sintomi si verifica in genere in età adulta compresa tra 18 e 35 anni e circa lo 0,5 - 1,0 per cento di tutti i cittadini d'Europa e del Nord America sviluppano la schizofrenia nel corso della vita. Deliri, disturbi del pensiero (ad esempio la convinzione che gli altri possano sentire i suoi pensieri) e allucinazioni acustiche sono preliminarmente impiegati nella diagnosi. Questi sintomi sono spesso altamente drammatici e pericolosi, ma questi cosiddetti "sintomi positivi" normalmente migliorano nel corso degli anni. D'altra parte, i "sintomi negativi" come depressione, incapacità di stabilire contatti sociali, impoverimento dei sentimenti spesso rimangono, con conseguenti problemi psicosociali e di disoccupazione.

Quali sono le cause della schizofrenia?
Sia i geni che l'ambiente giocano un ruolo nello sviluppo della schizofrenia . Alcune varianti di geni sono associati con un elevato rischio di schizofrenia. Questo può spiegare perché la schizofrenia si osserva più spesso in alcune famiglie rispetto ad altre. Tuttavia, queste varianti genetiche non causano la malattia, ma hanno un ruolo nella predisposizione ad essa. Coloro che hanno un parente di primo grado (genitori, fratello, sorella) con la schizofrenia hanno un rischio del 6,5 per cento di sviluppare a loro volta la malattia nel corso della vita. Ciò significa che di 100 parenti di primo grado di persone con schizofrenia, 6-7 sviluppano a loro volta la malattia.
Sono stati individuati fattori di rischio ambientali come complicazioni della gravidanza inclusi stress, infezioni e malnutrizione della madre, complicazioni alla nascita, il crescere in una grande città , QI (quoziente di intelligenza) più basso del normale e consumo di droga, compreso l'uso di cannabis. Altri fattori che possono svolgere un ruolo importante sono l'isolamento sociale, disfunzioni familiari e altre situazioni molto dolorose. Le persone nell'emisfero settentrionale con schizofrenia hanno più probabilità di essere nate in inverno o in primavera rispetto all'estate e all’autunno.

Come prevenire la schizofrenia?
Dal momento che i fattori di rischio sono associati solamente ad un aumento di rischio relativamente basso, non possono essere utilizzati per la diagnosi precoce e per la prevenzione della schizofrenia (Klosterkötter 2008). D'altra parte, è preferibile rilevare la schizofrenia in una fase iniziale, in quanto la diagnosi precoce e il trattamento precoce sono associati con un decorso più favorevole della malattia, meno depressione e meno suicidi. Pertanto gli sforzi di prevenzione ed i programmi sono concentrati sulla rilevazione dei sintomi di rischio durante il cosiddetto stato prodromico (segni premonitori) e sul fare il più presto possibile una corretta diagnosi dopo la comparsa della malattia.
In circa tre quarti di tutti i casi la comparsa della schizofrenia è preceduta da uno stato prodromico per una media di cinque anni. Durante questo periodo la persona può avere disturbi del pensiero, esperienze insolite di percezione, idee paranoidi, diminuzione della capacità di discriminazione tra idee e percezione, fantasia e ricordi reali ed altri sintomi simili per più volte alla settimana. Esiste un rischio elevato per le persone che presentano sintomi prodromici di sviluppare sintomi ed episodi psicotici che infine portano alla schizofrenia.

Qual è il ruolo della cannabis nello sviluppo della schizofrenia?
In una revisione di sette studi longitudinali sull'associazione tra uso di cannabis e schizofrenia, i ricercatori hanno trovato che gli individui che hanno fatto uso di cannabis avevano un aumento del rischio di psicosi o sintomi psicotici del 41 per cento rispetto ai soggetti che non avevano mai fatto uso di cannabis. Negli studi longitudinali un gran numero di persone vengono seguite per diversi anni, preferibilmente dalla nascita fino all'età adulta, per identificare ad esempio cause di malattie o fattori protettivi contro le malattie. I consumatori di frequenti cannabis hanno avuto il doppio del rischio rispetto ai non consumatori (odds ratio: 2,09) (Moore et al. 2007). I ricercatori hanno osservato che è improbabile che le incertezze circa la questione se la cannabis causi spicosi possano essere risolte da ulteriori studi longitudinali. E' molto probabile che l'uso di cannabis conduca alla schizofrenia individui che sono già vulnerabili a causa di una storia personale o familiare di schizofrenia (Degenhardt and Hall 2006).
E’ difficile dimostrare che la cannabis sia in effetti un fattore causale nello sviluppo della schizofrenia, in quanto l’associazione può essere non causale, almeno in parte. Per esempio, alcune persone affette da schizofrenia possono auto-medicarsi con la cannabis per trattare alcuni dei loro sintomi, soprattutto quelli negativi. Tuttavia vi è una crescente evidenza da studi epidemiologici a lungo termine che la cannabis abbia un ruolo causale.

Qual è il ruolo dei cannabinoidi nel trattamento della schizofrenia?
Ci sono due serie di casi pubblicati che dimostrano che la cannabis o il THC può essere di utilità terapeutica in alcuni casi di schizofrenia che non rispondono ai farmaci convenzionali (Schwarcz et al. 2009, Schwarcz et al. 2010 ). Gli autori di queste relazioni presumono che, per quanto riguarda la fisiologia del cervello, la causa della schizofrenia in questi pazienti possa differire da quella di altri pazienti affetti da schizofrenia che invece rispondono ai farmaci antipsicotici tradizionali, e che questi pazienti possano soffrire di bassa funzione cerebrale degli endocannabinoidi.
Ci sono prove cliniche che il cannabidiolo (CBD) da pianta cannabinoide naturale nella dose giornaliera di 800 mg può essere efficace tanto quanto i farmaci convenzionali nel trattamento della schizofrenia (Leweke et al. 2012). Il CBD è noto per diminuire o annullare gli effetti psicologici del THC. Il trattamento con CBD è associato ad un aumento dei livelli ematici di anandamide e si pensa che questo aumento sia responsabile del miglioramento dei sintomi.

L'autore
Il Dr. Franjo Grotenhermen è presidente della German Association for Cannabis as Medicine (ACM) e direttore esecutivo della International Association for Cannabinoid Medicines (IACM). Lavora per la nova-Institut di Huerth / Renania, Germania.
Prima l'uomo poi caso mai anche gli idoli e solo quelli che favoriscono la vita e non la morte; Dio invece è un'altra cosa sia dall'uomo che dai suoi idoli.
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Re: El canevo o mariuana come cura e farmago

Messaggioda Berto » mer feb 22, 2017 9:09 am

Psicosi e cannabis

http://www.psichiatriaedipendenze.it/si ... e-cannabis

I prodotti contenenti D9-THC sono comunemente indicati come cannabinoidi, dalle forme più classiche (marijuana, haschisch) a quelle più nuove (per esempio skunk), derivate da specie botaniche selezionate, in genere allo scopo di ottenere miscele a più alta concentrazione del THC attivo. Il problema dei disturbi provocati da cannabis è “caldo”, sia per le conoscenze ancora incomplete sul sistema dei cerebrale che risponde ai cannabinoidi, sia per l’assenza di farmaci specifici per i disturbi indotti da cannabis. Inoltre, il peso attribuito ai disturbi da cannabis diviene automaticamente, sul piano politico, un argomento a favore o contrario alla libera circolazione di queste sostanze.
Cerchiamo di fornire un quadro delle conoscenze a proposito dei disturbi legati all’uso di cannabis, iniziando dal più grave, la psicosi. Per il significato di psicosi si rimanda all’articolo relativo ai sintomi della psicosi e alla schizofrenia.
La categoria psicosi “da cannabis” è una categoria provvisoria, e più correttamente da indicarsi come psicosi “cannabis-positiva”, cioè associata con il recente uso di cannabis, senza che questo indichi necessariamente un rapporto causa-effetto. In altre ricerche si fa riferimento alla psicosi “associata a cannabis” che comprende anche i casi con uso passato e non più in corso al momento della fase visibile del disturbo.
Quando si usa il termine “psicosi” si intende la presenza di alcuni sintomi tra cui i più evidenti sono le allucinazioni e i deliri. Nelle forme “acute” questi sintomi sono in genere presenti, nelle forme più sfumate e meno esplosive invece vi possono essere presenti comportamenti bizzarri, pensiero con associazioni incomprensibili o vaghe e non stabili, umore fatuo o apatico con la perdita del significato affettivo degli oggetti esterni e disagio nelle interazioni sociali

Certamente la psicosi non è un effetto atteso con la cannabis nella singola somministrazione, ma gli utilizzatori cronici che sviluppano psicosi acuta non sono rari (Kolansky e Moore; Altman e Evenson; Knight; Thomas) e i sintomi psicotici sono più frequenti che nei non-utilizzatori (Degenhardt; Tien and Anthony; Verdoux, Ferdinand; Thomas; Fergusson; Stefanis).

Dal momento che la cannabis è una sostanza diffusa nelle fasce giovanili, cioè nelle fasce di età in cui possono iniziare i disturbi mentali più comuni, il dubbio è che rappresenti soltanto un elemento occasionale. La maggioranza delle persone con psicosi cannabis+ avevano già una storia psichiatrica, o elementi di predisposizione a disturbi psicotici (Ferdinand).
La presenza di cannabis modifica le caratteristiche “classiche” dei disturbi mentali noti, senza renderli però fondamentalmente diversi. Le fasi euforiche-eccitatorie in presenza di marijuana ad esempio sono state descritte come “mania filtrata dalla marijuana” (
In generale comunque nei pazienti psicotici, in presenza di cannabis c’è miglioramento, in presenza di cannabis riesacerbazione dei sintomi (Lintzeris; Van Os; Hide; Degenhardt; Basu). Questo vale sia per i pazienti psichiatrici che usano cannabis, sia per pazienti che hanno solo episodi psicotici quando usano cannabis (Mathers; Thacore; Keup). Tuttavia, almeno per la psicosi bipolare, il fatto che il disturbo venga fuori soltanto sotto droghe non configura una malattia diversa, ma una forma con gli stessi presupposti e conseguenze.

Escludendo queste forme semplicemente “condite” dalla cannabis, rimane l’ipotesi della psicosi “da cannabis” come nuova malattia, cioè una psicosi insorta in assenza di storia di psicosi già nota, senza il possibile contributo di altre sostanze, ed una cronologia in cui l’uso di cannabis sia precedente l’esordio della psicosi (Palsson).
Si è accertato che il fattore “dose” è importante, nel senso che la probabilità di sviluppare una psicosi in chi usa cannabis dipende proprio dalla durata dell’uso, e nel periodo in cui si stanno utilizzando dosi maggiori (Spencer, Bernhardson e Gunne). In pratica sarebbe un effetto da intossicazione. Questo dato non significa niente di particolare, perché varrebbe anche pensando alla cannabis come fattore scatenante e basta.

La domanda cruciale invece è se la cannabis aumenti l’incidenza di psicosi in chi non le avrebbe sviluppate per predisposizione, o comunque anche in chi ha predisposizione ma non le avrebbe sviluppate in assenza di cannabis. Il sospetto nacque da un’osservazione sui militari americani in Europa negli anni 60-70, tra i quali -era il periodo di esplosione “culturale” della marijuana – vi furono molti più casi di psicosi di quanto non fosse prevedibile.
Il rischio di sviluppare sintomi psicotici sotto cannabis è maggiore in presenza di predisposizione alla psicosi (Henquet), il che non significa che questi fattori debbano essere sintomi psichiatrici già presenti in passato (Ferdinand). Quindi una parte di chi sviluppa psicosi da cannabis “prima” non aveva dato segni evidenti di disturbo mentale, o non dello stesso tipo comunque.

Nel 1987 fu pubblicato uno studio di osservazione su un tempo di 15 anni di una popolazione di oltre 45000 soggetti (svedesi), che mirava anche a stabilire un eventuale legame tra rischio di ammalarsi di schizofrenia e uso di cannabis. Lo studio ha dato risultati positivi: il rischio in questione è 6 volte maggiore in chi ha utilizzato cannabis (Andreasson et al, 1987) (Zimmet).
Il rapporto sembra mutuo: il fattore di maggior peso per prevedere che una persona svilupperà una psicosi da cannabinoidi è la familiarità per schizofrenia, cosicché predisposizione alla schizofrenia e azione della cannabis risulterebbero combacianti (Allebeck, 1993). Il limite di queste conoscenze è dato dal fatto che la predisposizione alla schizofrenia dipende da fattori ancora in parte sconosciuti. Potrebbe darsi che, per effetto di uno di questi fattori, le persone predisposte alla schizofrenia siano anche tendenti a legarsi alla cannabis, ma senza che la cannabis abbia un effetto favorente. In pratica, molti schizofrenici hanno una storia di uso di cannabis senza che ci sia un legame tra cannabis e schizofrenia. Naturalmente, visto il tipo di azione cerebrale della cannabis, l’impressione più verosimile è che invece qualche relazione ci sia, o che perlomeno la cannabis faciliti l’inizio della malattia psicotica in persone con una qualche predisposizione, ma che magari sarebbe rimasta “latente”. Il rischio, nello studio svedese, aumentava già in caso di uso sporadico.
Sono seguiti altri studi del genere, che tuttavia non hanno fornito dati ulteriori (Arserenault; Fergusson; Van Os; Kristensen).
Se la schizofrenia con uso pregresso di cannabis sia associata ad un carico di familiarità particolare è dubbio. Uno studio non trova differenze tra soggetti schizofrenici con o senza storia di uso di cannabis per quanto riguarda i precedenti familiari di schizofrenia (Boydell), mentre altri rilevano un raggruppamento tra familiarità per schizofrenia e pregresso uso di cannabis, come ad indicare che la psicosi da cannabis è una modalità di esordio della schizofrenia e non una forma diversa di psicosi (Arendt). Inoltre, sembrerebbe che in qualche modo un carico familiare maggiore si associa anche ad una tendenza maggiore ad abusare di cannabis prima dell’esordio (mcGuire). Lo stesso effetto però sarebbe dato anche dalla familiarità per disturbi psichici in generale (Arendt).
D’altra parte non risulta che, mentre l’uso di cannabis è in aumento (negli ultimi 30 anni in Australia), il numero di casi di schizofrenia sia aumentato anch’esso in maniera epidemica (Degenhardt).

La cannabis è tuttavia elemento di scatenamento di ricadute, forse di anticipazione del primo episodio (Hall; Di Maggio; Miettunen; Gonzalez-Pinto). Non ci sono prove definitive che la cannabis aumenti però l’incidenza di psicosi. Alcuni autori sostengono che l’effetto scatenante sia particolarmente probabile durante l’età giovane (Konings).
Il decorso meno favorevole di questi quadri è spesso legato proprio al ripetersi dell’uso di cannabis, che produce ricadute. Se non si ripete l’uso, i farmaci “classici” funzionano ugualmente bene.

Le cure per la psicosi associata a cannabis non differiscono fondamentalmente dalle cure per le psicosi classiche. La clozapina ha dato i risultati migliori in termini di rapidità di effetto e di tendenza a cessare l’uso di cannabis. Si tratta di un farmaco che richiede particolari controlli e cautele.

Zammit, S., Allebeck, P., Andreasson, S., Lundberg, I. and Lewis, G. (2002). Self-reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study. British Medical Journal 325(7374): 1199–1201.

Harding & Knight), ovvero un disturbo psichiatrico noto che non richiede di per sé la presenza della cannabis, ma risente della sua presenza. In particolare, le fasi eccitatorie (maniacali) associate ad uso di cannabis presentano più spesso comportamenti violenti di tipo impulsivo, umore isntabile e sbalzi intensi e violenti e comportamento disorganizzato e sintomi dissociativi, cioè stati “sognanti” in cui si avverte un senso di estraneità rispetto alla realtà come se si vivesse un sogno dal di fuori, o si non si percepiscono in maniera unitaria i significati e le emozioni associate (Thacore e Shukla, Chopra e Smith, Rottamburg). Non tutti gli autori comunque hanno trovato differenze con i quadri di psicosi classica (Imade e Ebie). La differenza sostanziale può essere evidente dopo, nel decorso, che è più vicino a quello di una psicosi affettiva, con minor appiattimento affettivo nel tempo, decorso più “dipendente” dalla ripetizione dell’uso o dalla stabile astinenza (Thacore e Shukla) (Rottamburg). La forma più tipica di psicosi da cannabis sembra quindi legata alla cannabis anche dopo l’esordio, cosa che non accade nella psicosi schizofrenica, spontanea e cronica anche in assenza di sostanze psicotrope.Tennant & Groesbeck ). La diagnosi di schizofrenia degli anni 60-70 era però diversa, e il decorso di questi quadri non è noto. Diciamo che la frequenza di psicosi acute fu però superiore a quanto previsto in quella popolazione.

Andreasson, S., Allebeck, P. and Rydberg, U. (1989). Schizophrenia in users and nonusers of cannabis: a longitudinal study in Stockholm County. Acta Psychiatrica Scandinavica 79(5): 505–510.
Andreasson, S., Lundberg, I. and Lewis, G. (2002). Self-reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study. British Medical Journal 325(7374): 1199–1201.
Anthony, J.C. and Helzer, J. (eds) (1991). Syndromes of Drug Abuse and Dependence. New York: Free Press, Macmillan.
Arseneault, L., Cannon, M., Poulton, R., Murray, R., Caspi, A and Moffitt, T.E. (2002). Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study. British Medical Journal 325(7374): 1212–1213.
Bernhardson, G. and Gunne, L.M. (1972). Forty-six cases of psychosis in cannabis abusers. International Journal of the Addictions 7(1): 9–16.
Carney, M., Bacelle, L. and Robinson, B. (1984). Psychosis after cannabis use. British Medical Journal 288: 1047.
Chopra, G.S. and Smith, J.W. (1974). Psychotic reactions following cannabis use in East Indians. Archives of General Psychiatry 30: 24–27.
Degenhardt, L. and Hall, W. (2001). The association between psychosis and problematical drug use among Australian adults: findings from the National Survey of Mental Health and Wellbeing. psychological Medicine 31(4): 659–668.
Degenhardt, L., Hall, W. and Lynskey, M. (2001). The relationship between cannabis use, depression and anxiety among Australian adults: findings from the National Survey of Mental Health and Wellbeing. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 36(5): 219–227.
Degenhardt, L., Hall, W. and Lynskey, M. (2003). Testing hypotheses about the relationship between cannabis use and psychosis. Drug and Alcohol Dependence 71(1): 37–48.
DiMaggio, C., Martinez, M., Menard, J.F., Petit, M. and Thibout, F. (2001). Evidence for a cohort effect for age of onset of schizophrenia. American Journal of Psychiatry 158(3): 489–492.
Eva, J. (1992). Cannabis psychosis. Psychiatric Bulletin 16: 310–311.
Fergusson, D.M., Horwood, L.J. and Swain-Campbell, N.R. (2003). Cannabis dependence and psychotic symptoms in young people. Psychological Medicine 33(1): 15–21.
Hall, W. and Degenhardt, L. (2000). Cannabis use and psychosis: a review of clinical and epidemiological evidence. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry 34(1): 26–34.
Hall, W., Degenhardt, L. and Tesson, M. (2004). Cannabis use and psychotic disorders: an update. Drug and Alcohol Review 23: 433–443.
Jablensky, A., McGrath, J., Herrman, H., Castle, D., Gureje, O., Evans, M., Carr, V., Morgan, V., Korten, A. and Harvey, C. (2000). Psychotic disorders in urban areas: an overview of the Study on Low Prevalence Disorders. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry 34(2): 221–236.
McGuire, P.K., Jones, P., Harvey, I., Williams, M. et al. (1995). Morbid risk of schizophrenia for relatives of patients with cannabis-associated psychosis. Schizophrenia Research 15(3): 277–281.
Solomons, K., Neppe, V.M. and Kuyl, J.M. (1990). Toxic cannabis psychosis is a valid entity. South African Medical Journal 78(8): 476–481.
Stefanis, N.C., Delespaul, P., Henquet, C., Bakoula, C., Stefanis, C.N. and Van Os, J. (2004). Early adolescent cannabis exposure and positive and negative dimensions of psychosis. Addiction 99(10): 1333–1341.
Thomas, H. (1996). Psychiatric symptoms in cannabis users. Drug and Alcohol Dependence 42(3): 201–207.
Tien, A.Y. and Anthony, J.C. (1990). Epidemiological analysis of alcohol and drug use as risk factors for psychotic experiences. The Journal of Nervous and Mental Disease 178(8): 473–480.
Van Os, J., Bak, M., Hanssen, M., Bijl, R.V., De Graaf, R. and Verdoux, H. (2002). Cannabis use and psychosis: a longitudinal populationbased study. American Journal of Epidemiology 156(4): 319–327.
Verdoux, H., Gindre, C., Sorbara, F., Tournier, M. and Swendsen, J.D. (2003). Effects of cannabis and psychosis vulnerability in daily life: an experience sampling test study. Psychological Medicine 33(1): 23–32.

Arendt M, Mortensen PB, Rosenberg R, Pedersen CB, Waltoft BL.Familial predisposition for psychiatric disorder: comparison of subjects treated for cannabis-induced psychosis and schizophrenia.Arch Gen Psychiatry. 2008 Nov;65(11):1269-74.
Basu D, Malhotra A, Bhagat A, Varma VK.Cannabis psychosis and acute schizophrenia. a case-control study from India.Eur Addict Res. 1999 Jun;5(2):71-3.
Boydell J, Dean K, Dutta R, Giouroukou E, Fearon P, Murray R.A comparison of symptoms and family history in schizophrenia with and without prior cannabis use: implications for the concept of cannabis psychosis.Schizophr Res. 2007 Jul;93(1-3):203-10. Epub 2007 Apr 25.
Ferdinand RF, van der Ende J, Bongers I, Selten JP, Huizink A, Verhulst FC.Cannabis–psychosis pathway independent of other types of psychopathology. Schizophr Res. 2005 Nov 15;79(2-3):289-95. Epub 2005 Aug 25.
González-Pinto A, Vega P, Ibáñez B, Mosquera F, Barbeito S, Gutiérrez M, Ruiz de Azúa S, Ruiz I, Vieta E.Impact of cannabis and other drugs on age at onset of psychosis.J Clin Psychiatry. 2008 Aug;69(8):1210-6.
Hides L, Dawe S, Kavanagh DJ, Young RM.Psychotic symptom and cannabis relapse in recent-onset psychosis. Prospective study.Br J Psychiatry. 2006 Aug;189:137-43.
Konings M, Henquet C, Maharajh HD, Hutchinson G, Van Os J.Early exposure to cannabis and risk for psychosis in young adolescents in Trinidad.Acta Psychiatr Scand. 2008 Sep;118(3):209-13. Epub 2008 Apr 29.
Kristensen K, Cadenhead KS.Cannabis abuse and risk for psychosis in a prodromal sample.Psychiatry Res. 2007 May 30;151(1-2):151-4. Epub 2007 Mar 26.
Miettunen J, Törmänen S, Murray GK, Jones PB, Mäki P, Ebeling H, Moilanen I, Taanila A, Heinimaa M, Joukamaa M, Veijola J.Association of cannabis use with prodromal symptoms of psychosis in adolescence.Br J Psychiatry. 2008 Jun;192(6):470-1.
Rottanburg D, Robins AH, Ben-Arie O, Teggin A, Elk R.Cannabis-associated psychosis with hypomanic features.Lancet. 1982 Dec 18;2(8312):1364-6. Thacore VR, Shukla SR.Cannabis psychosis and paranoid schizophrenia.Arch Gen Psychiatry. 1976 Mar;33(3):383-6.
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"Super-cannabis causa psicosi in 1 consumatore su 4"
Secondo uno studio del King's College di Londra, malattie come la schizofrenia potrebbero essere collegate all'uso della super-cannabis. Chi usa 'skunk' ogni giorno è 5 volte più a rischio
di VALERIA PINI

http://www.repubblica.it/salute/ricerca ... -107612871

FUMARE le varietà più forti di cannabis triplicherebbe il rischio di psicosi, con la conseguenza che si registrerebbero disturbi mentali in un consumatore su quattro. E' il risultato di una ricerca del King's College di Londra, dove appunto l'utilizzo di marijuana "skunk" (un ibrido creato negli anni '80) e' molto diffuso. L'uso di questa varietà, sottolinea ora il team scientifico guidato dallo psichiatra Robin Murray del King's College, porterebbe all'insorgere di schizofrenia nella metà delle persone che sviluppano psicosi, con allucinazioni visive e uditive, attacchi d'ira e depressioni alternate a euforia.

"Psicosi da cannabis". Da tempo gli scienziati si dividono sulle cosiddette "psicosi da cannabis", disturbi mentali come allucinazioni e deliri che vengono associati al recente uso di marijuana. Lo studio si basa su circa 800 casi seguiti dai medici e dai ricercatori fra il 2005 e il 2011, relativi a persone fra i 18 e i 65 anni. "Anni fa l'argomentazione principale - ha detto Murray, intervistato dal giornale Guardian - era che le persone che fumano cannabis fossero comunque un poco 'strane' già in partenza. Ma nel sud di Londra, dove abbiamo fatto lo studio, due persone su tre hanno fumato marijuana nella loro vita ed è impossibile che due persone su tre siano classificabili come 'non normali'". Gli studiosi hanno lavorato a contatto con gli ospedali del sud di Londra, analizzando tutte le persone che venivano ricoverate per episodi psicotici, fino a portare appunto alla ricerca che ora è stata pubblicata dal giornale scientifico Lancet Psychiatry.

Nuove varietà 'pericolose'. Gli autori dello studio hanno concluso che fumare super-cannabis è un "forte predittore" di patologie psicotiche nelle persone valutate, e che il 24% dei nuovi casi di psicosi diagnosticati nella zona di Londra oggetto dell'indagine possono essere attribuiti alla skunk. Secondo gli autori della ricerca c'è dunque la "necessità urgente" di informare sui pericoli legati a questo tipo di stupefacenti. Soprattutto considerando il fatto che nuove varietà di cannabis, due volte ancora più potenti di quelle disponibili nel Regno Unito, sono già state sviluppate nei Paesi Bassi. I risultati della ricerca, ripresi online da vari media britannici, riaprono il dibattito tra sostenitori e oppositori della depenalizzazione nel paese. Anche se l'uso di cannabis in Gb sia sceso del 40% negli ultimi 10 anni, infatti, tra gli utilizzatori è aumentata la potenza della sostanza fumata. Un elemento che, insieme alla frequenza d'impiego, gioca secondo i ricercatori un ruolo cruciale nello sviluppo di problemi mentali. "La tendenza mondiale alla liberalizzazione della cannabis - riflettono gli studiosi - evidenzia ancora di più la necessità urgente di sviluppare interventi di educazione pubblica per informare, soprattutto i giovani, sui rischi delle varietà più potenti di cannabis".

Adolescenti a rischio. È di questi giorni invece l'allarme è la Società italiana di psicopatologia (Sopsi) sull'aumento di malattie psichiche provocate da abuso di alcol e sostanze stupefacenti tra i ragazzi fra i 10 e i 19 anni. "L'assunzione di droghe - spiega Carlo Altamura, psichiatria dell'Università di Milano - oltre agli effetti immediati provoca gravi danni al cervello e, nelle persone predisposte, aumenta fino a 5 volte il rischio di sviluppare gravi malattie psichiatriche, che solo in Italia colpiscono circa 2 milioni di persone, come schizofrenia e disturbo bipolare". La droga "compromette il funzionamento del sistema nervoso centrale: il suo abuso è dunque associato ad un elevato rischio di disturbo mentale e, in soggetti predisposti, le sostanze assunte regolarmente possono provocare alterazioni anatomiche della massa cerebrale". In questi ultimi anni, avverte Altamura, "tra i ragazzi sotto i 20 anni si registra un numero sempre più elevato di domande di aiuto per ansia e disturbi depressivi, spesso accompagnati da eccesso di alcol e droghe. Dobbiamo porre un freno a questa pericolosissima deriva".

Alcol, caffè ed energy drink. Da un'altra analisi sull'abuso di sostanze (alcol, caffè ed energy drink) su 3011 adolescenti e giovani tra 16 e 24 anni: emerge che il 53,6% consuma bevande alcoliche e tra questi, l'89,6% ha avuto comportamenti di binge drinking (ingestione di 5 o più bevande alcoliche in un'unica occasione, almeno una volta a settimana). Un altro studio che sarà presentato al Congresso si sofferma invece sugli effetti dell'uso di cannabis e la loro relazione con sintomi psicotici, come allucinazioni visive, uditive e rallentamento del tempo. Un altro studio si sofferma poi sugli effetti dell'uso di cannabis e la loro relazione con sintomi psicotici. Lo studio rileva come, dei 116 soggetti reclutati, il 50% abbia fatto uso di cannabis almeno una volta nella vita e il 22% sia attualmente consumatore. I consumatori abituali di cannabis sono piu' spesso maschi e disoccupati. Dalla ricerca e' emerso che quanti fanno uso di cannabis provano allucinazioni visive e rallentamento del tempo, mentre la percezione di spavento e' associata all'interruzione del consumo, cosi' come l'esperienza di allucinazioni uditive e' legata all'assunzione di cannabis oltre 50 volte nell'arco della propria vita.



Cannabis e schizofrenia, confermato il legame

01 febbraio 2017 - 21:51
Consumare cannabis incrementa il rischio di ammalarsi di schizofrenia. Il nesso causale, di cui avevano dato indizio dati epidemiologici raccolti nell’arco di oltre quarant’anni, è ora giudicato solido da uno studio internazionale che ha visto la partecipazione di ricercatori dell’Ospedale universitario vodese (CHUV) di Losanna.

http://www.tvsvizzera.it/tvs/nuovo-stud ... source=rss


Il nuovo studio si basa su una metodologia chiamata ‘randomizzazione mendeliana’. Consiste nell’osservare persone con differenti versioni di un gene per studiare la relazione tra un fattore di rischio (in questo caso il consumo di cannabis) e l’apparizione di una malattia (qui, la schizofrenia), utilizzando marcatori genetici fortemente associati con il fattore di rischio.

Il vantaggio è che i marcatori utilizzati, ha spiegato all’ats il primo autore dello studio Julien Vaucher, sono distribuiti a caso nella popolazione e non sono influenzati da fattori esterni quali l’ambiente familiare o la situazione socioeconomica.

Speciale
Cannabis, rinascita di un farmaco "proibito"

Il reportage multimediale di swissinfo.ch esplora il potenziale e i limiti di una delle piante più controverse della storia.

I ricercatori si sono basati sui dati di una pubblicazione del 2016 che ha messo in evidenza dieci marcatori genetici legati al consumo di canapa in una popolazione di 32'000 individui. Gli stessi sono poi stati cercati in una banca dati separata, relativa a 34'000 pazienti e 45'000 persone non malate di schizofrenia.

La combinazione delle informazioni provenienti dalle due fonti ha permesso di determinare che il consumo di cannabis è associato ad un aumento del 37% del rischio di schizofrenia, cifra comparabile a quelle ottenute in studi osservazionali realizzati in passato. Emerge inoltre che il nesso non è influenzato da altri fattori, quali il consumo di tabacco.

Per contro, la ricerca non ha potuto valutare il rischio in funzione della quantità consumata, del tipo di canapa, del modo di somministrazione o dell’età del consumatore. Altri studi saranno necessari. Permetteranno, osserva il capo servizio alcologia del CHUV Jean-Bernard Daeppen, di identificare gli individui a rischio e formulare dei messaggi di prevenzione mirati.

Intanto, non mancano le contestazioni: Jean-Felix Savary, del Gruppo romando di studio delle dipendenze, ritiene “logico che chi ha un problema psichico di questo tipo possa pensare di sentirsi meglio fumando marijuana, quindi non si può dire che c’è una correlazione tra schizofrenia e consumo di questo stupefacente”.

In Svizzera, il 3% della popolazione consuma cannabis regolarmente e, come in altri Paesi, la sostanza è sempre più utilizzata a scopo terapeutico.
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Re: El canevo o mariuana come cura e farmago

Messaggioda Berto » mer feb 22, 2017 9:11 am

Cannabis e schizofrenia: una ricerca rivela che non vi è relazione tra marijuana e psicosi
Tempi e Terre

mercoledì 15 Gen 2014

http://www.tempieterre.it/22840/news/ca ... -e-psicosi


Mentre in Sicilia, con una recente notizia da Catania, si parla di sequestri e arresti per spaccio di enormi quantitativi di cannabis, il presidente della commissione parlamentare per i diritti umani Luigi Manconi, ha appena presentato una nuova proposta di legge per l’intero Paese, e l’argomento ha generato negli ultimi giorni un ampio dibattito politico.

Cannabis_schizofrenia_ricerca_marijuana_psicosiNella nostra regione, nel frattempo, si attende che il DDL depositato lo scorso anno relativo all’utilizzo della cannabis terapeutica venga discusso per diventare finalmente legge.

Ma il senatore del PD Manconi anticipa i tempi e, visti i fallimenti del proibizionismo, suggerisce di rendere legale la coltivazione di piccole quantità di cannabis Indica, una specie a ciclo biennale che può essere coltivata con particolari semenze come i semi femminizzati, nonchè la cessione di modiche quantità di marijuana e dei suoi derivati.

Naturalmente l’argomento divide la politica: ad esempio, il Ministro della Salute Beatrice Lorenzin, notoriamente contraria alla legalizzazione, ha ribadito i possibili danni derivanti da uso di droghe leggere, dal punto di vista culturale ma soprattutto sanitario. Danni che tuttavia sono stati di recente messi in discussione dalla ricerca scientifica stessa.

Oltre agli effetti negativi del proibizionismo, sono inoltre ben noti i benefici della cannabis terapeutica come cura e terapia di alcune gravi patologie. Recenti studi pubblicati sulla rivista scientifica ‘Schizophrenia Research’ hanno inoltre smentito i risultati di alcune ricerche precedenti in merito ai danni psichici provocati dall’uso di marijuana. L’ultimo approfondimento è stato condotto dall’Harvard Medical School, dove i ricercatori hanno stabilito che non vi è alcuna relazione tra il consumo di cannabis e l’insorgenza della schizofrenia.

Le precedenti ricerche avevano evidenziato una connessione tra l’uso di marijuana negli adolescenti e il manifestarsi della psicosi: questo risultato ha comportato notevoli impedimenti per la legalizzazione della cannabis, soprattutto a livello medicinale. Lo scopo dei ricercatori di Harvard è stato proprio quello di verificare la correlazione tra la sostanza e la malattia psichica e capire se la cannabis è davvero il fattore scatenante della patologia.

Analizzando un campione di 108 famiglie con casi di schizofrenia e un campione di 171 senza schizofrenia, gli studiosi sono arrivati alla conclusione che non esiste alcuna differenza significativa del rischio di ammalarsi tra i parenti che fanno uso di cannabis e quelli che non ne fanno uso. Sono i casi pregressi di schizofrenia presenti in famiglia a determinarne un rischio più elevato, indipendentemente dal consumo di marijuana.

Nonostante i ricercatori siano consapevoli della necessità di approfondire questo studio, essi hanno comunque dimostrato l’improbabilità che la cannabis sia la causa della malattia. La ricerca dovrà ora occuparsi di come la marijuana possa invece influire sui fattori genetici o l’età in cui la malattia insorge.

Rivalutare gli effetti di questa sostanza e smentirne i danni provocati sulla salute potrebbe presto portare a un cambiamento radicale per l’uso e la considerazione generale della cannabis.
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Re: El canevo o mariuana come cura e farmago

Messaggioda Berto » mer feb 22, 2017 9:12 am

Si consideri l'uso e l'abuso: anche il pane, la pasta, la polenta, lo zucchero, il salame, la carne, e tanti altri cibi o alimenti sani e utili se assunti in eccesso portano gravi conseguenza come ad esempio l'obesità, le malattie cardiocascolari e altro.

Lo stesso vale per l'alcol legato a l'ebbrezza.

L'uso normale e moderato può dare piacere, l'abuso non da mai piacere, fin da subito da dispiacere: a me un bicchiere di vino o di birra mi danno piacere, tre bicchieri dispiacere, se mangio moderatamente mi sento bene, se mangio eccessivamente mi sento gonfio e male.

In tutte le cose ci vuole misura.



Cannabis Uso e Abuso - Giancarlo Arnao

L'AUTORE
Giancarlo Arnao, medico, nato a Milano nel 1326 vive a Roma. Impegnato nella ricerca sulla politica della droga dai primi anni settanta, è stato fra i promotori del Convegno "Libertà e droga", tenuto a Roma nel 1973. Alla fine del 1987 è stato uno dei fondatori del GORA (Coordinamento Radicale Antiproibizionista), e nel marzo 1989 della Lega Internazionale Antiproibizionista. Membro dell'EMNDP (European Movement for the Normalization of Drug Policy) di Rotterdam e della Redazione di "The Internatìonal Joumal of Drug Policy" di Liverpool. Ha pubblicato numerosi articoli su riviste italiane e straniere, e una serie di libri: "Rapporto sulle droghe" (1976 Erba proibita - Rapporto su hashish e marihuana" (1978-19E '988); "La droga perfetta - Rapporto sul tabacco - il dilemma eroina" (1985) (tutti da Feltrinelli, Milano) "Proibito capire - Proibizionismo e politiche di controllo sociale" (1990). EGA Tonno; co-autore con Manconi, L. (a cura di ): "Legalizzare la droga: una ragionevole proposta di sperimentazione" (1991), Feltrinelli. Milano: "Cocaina e crack; usi, abusi e costumi" (1993), Feltrinelli, Milano.

http://www.enjoint.info/wp-content/libr ... _abuso.htm

È un testo datato ma interessante.
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Re: El canevo o mariuana come cura e farmago

Messaggioda Berto » mar mar 07, 2017 7:23 pm

Israele, depenalizzato l'uso della marijuana
07/03/2027

http://www.progettodreyfus.com/israele-marijuana

Il governo di Gerusalemme ha deciso di depenalizzare l’uso della marijuana in Israele dopo la proposta avanzata dal Ministero della Giustizia e dal Ministero della Sicurezza. L’esecutivo dello Stato ebraico ha precisato che ci vorranno alcuni mesi prima che la nuova norma venga fatta passare alla Knesset (il parlamento israeliano). Nuova norma che non prevede sanzioni per l’uso domestico e il possesso di marijuana, mentre per l’uso in pubblico potrebbero esserci multe progressive e altre misure come la sospensione della patente e del porto d’armi. In sostanza, chi verrà colto sul fatto per la prima volta verrà multato e non più perseguito penalmente.

Il ministro della giustizia Ayelet Shaked ha definito il varo del provvedimento come “una pietra miliare. La depenalizzazione costituisce un cambiamento importante, per smettere di considerare criminali migliaia di persone normali”, che hanno semmai problematiche di tipo socio-psico-sanitario.

Nel mese scorso si era acceso il dibattito in Israele sulla possibilità che la propria marijuana fosse esportata negli Usa, dove, dal 2012, 28 Stati ne hanno legalizzato l’uso medico. Fra questi California, Colorado, Alaska, Maine, Massachussetts, Oregon, Nevada e Washington si sono espressi in maniera favorevole alla legge con la quale è stato approvato l’uso ricreativo di marijuana.

Secondo quanto riportato dalla Reuters, gli analisti di mercato hanno fatto notare che il giro di affari attorno alla marijuana potrebbe aumentare negli Stati Uniti di circa 50 miliardi di dollari nel corso dei prossimi dieci anni.

Se questa legge dovesse passare, parte di questo denaro potrebbe rimpinguare le casse delle compagnie israeliane, considerate leader in questo campo di ricerca.

In Israele, sono quasi 23.000 le persone a cui è stato concesso di acquistare marijuana medica da nove rivenditori ufficiali, per un business che si aggira sui 15 milioni di dollari. Marijuana medica che ha avuto il supporto pubblico anche del ministro della Salute israeliano Yakov Litzman.
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Re: El canevo o mariuana come cura e farmago

Messaggioda Berto » lun apr 03, 2017 9:04 pm

Dolce Vita ottiene la prima sanzione per i giornalisti che disinformano sulla cannabis

http://www.dolcevitaonline.it/dolce-vit ... a-cannabis

L’Ordine dei giornalisti del Piemonte sanziona due giornalisti del Tg3 per aver fatto disinformazione sulla cannabis in seguito all’esposto presentato da Dolce Vita.

È la prima volta in Italia, e non solo, che la mala informazione sulla canapa viene sanzionata.

L’esposto, firmato dal nostro direttore editoriale Matteo Gracis e redatto insieme all’avvocato Carlo Alberto Zaina, chiedeva all’Ordine dei Giornalisti e al Garante delle Telecomunicazioni di valutare provvedimenti sanzionatori contro i responsabili del servizio per aver diffuso disinformazione e ingiustificato allarmismo sulla cannabis.

I fatti. Nell’edizione serale del Tg3 regionale del Piemonte del 17 maggio 2016 il conduttore Giuseppe Rovera lancia un servizio dal titolo “Thc, la nuova droga“, per presentarlo usa queste parole: «Passiamo a raccontarvi una storia brutta, perché è una storia di droga. C’è una nuova droga che si è affacciata sul territorio piemontese: si chiama Thc, una nuova sostanza stupefacente dagli effetti molto pericolosi». Parte il servizio, firmato dalla giornalista Federica Burbatti, che tra un’inesattezza e l’altra arrivava ad affermare che «in Piemonte più di 67mila ragazzi hanno assunto, oltre alla marijuana, la Thc, una sostanza psicoattiva con effetti oltre 10mila volte superiori alla tradizionale marijuana».

La nostra redazione decide di contrattaccare: un servizio del genere, che confonde il Thc (che altro non è che uno dei principi attivi della cannabis) con una nuova droga pericolosissima, non può passare senza conseguenze, tanto più perché messo in onda da un telegiornale della tv di stato e redatto da giornalisti retribuiti con soldi pubblici.

Nel nostro esposto chiediamo all’Ordine dei giornalisti e al Garante per le Telecomunicazioni di verificare se non vi siano i termini per intervenire sanzionando gli autori del servizio, vista la totale falsità delle affermazioni contenute in esso. La nostra volontà era innanzitutto quella di cercare di creare un precedente e di lanciare un avvertimento alle testate che fanno disinformazione, dicendo loro: se volete parlare di cannabis o lo fate con spirito di verità o è meglio se non lo fate, perché se create solo disinformazione c’è chi è pronto a reagire denunciando la vostra condotta.

Ora sappiamo che la nostra azione non è stata solo simbolica, ma ha avuto delle ripercussioni. L’Ordine dei giornalisti ha infatti sottoposto a procedimento disciplinare l’autrice del servizio incriminato, il caporedattore e il conduttore dell’edizione del 17 maggio e ha sanzionato due di essi in base agli articoli 2 comma A (che stabilisce l’obbligo all’accurata verifica delle fonti da parte dei giornalisti) e 6 comma B (che vieta di diffondere «timori o speranze infondate» su temi scientifici utilizzando toni sensazionalistici).

In particolare la giornalista autrice del servizio, Federica Burbatti, è stata sanzionata con un “avvertimento” (sanzione che secondo l’ art. 52 viene comminato dall’Ordine nei casi di abusi o mancanze di lieve entità e consiste nel richiamo del giornalista all’osservanza dei suoi doveri) per aver prodotto un servizio «impreciso e fuorviante» e non avendo avuto sufficiente «scrupolo» nella preparazione del servizio, a maggior ragione – specifica la sentenza – considerando il fatto che lavora per una testata di servizio pubblico.

Più grave la sanzione comminata al giornalista Massimo Mavaracchio, colui che durante l’edizione del Tgr Piemonte del 17 maggio sedeva dietro le quinte in qualità di caporedattore di edizione. Per lui la sanzione è stata di “censura” (sempre in base all’ art. 52 assegnata a giornalisti colpevoli di abusi o mancanze di grave entità, consistente nel biasimo formale per la trasgressione accertata), per le stesse ragioni contestate alla Burbatti, ma con l’aggravante di essere caporedattore (e quindi responsabile più alto in grado dei contenuti) e di non essersi presentato dinnanzi all’Odg per spiegare le proprie ragioni.

È stato invece prosciolto da ogni addebito il conduttore dell’edizione incriminata del TGR, Giuseppe Rovera, il quale ha dimostrato di non aver avuto parte nella costruzione né del servizio né del lancio da lui letto in diretta (scritto dalla redazione e consegnatogli al momento della messa in onda) e di essersi inoltre prodigato con i suoi superiori per ottenere il permesso a rettificare la notizia (rettifica effettivamente andata in onda il 25 maggio per bocca dello stesso Rovera che si è scusato con i telespettatori a nome di tutta la redazione).

Si tratta evidentemente di sanzioni con nessuna ricaduta pratica se non quella di sporcare la “fedina” dei giornalisti in questione, ma le motivazione espresse dall’Ordine sono ferme nei contenuti e per la prima volta mostrano che i giornalisti non possono più continuare ad alimentare impunemente allarmismi, bufale e disinformazione sulla cannabis. Quindi è una vittoria, simbolica ma non per questo senza importanza.

Ciò che ora ci auguriamo è che questa importante sentenza possa “mettere radici”. Che si tramuti cioè nel sintomo di una nuova attenzione da parte dei garanti dell’informazione sul modo in cui i giornali italiani (dis)informano sulla cannabis. Quello andato in onda al TGR Piemonte ne è stato uno dei peggiori esempi, ma di pessimi servizi ne leggiamo (e denunciamo) di continuo, anche in testate ad ampia diffusione nazionale.

Se questa sentenza servirà a mutare il clima attorno alla cannabis e obbligherà i giornalisti a fare meglio il loro lavoro sarà una vera vittoria. In caso contrario, comunque, noi di Dolce Vita continueremo a insistere, anche con i mezzi legali oltre che con un’informazione quotidiana corretta, per esigere la fine della disinformazione.
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Re: El canevo o mariuana come cura e farmago

Messaggioda Berto » sab apr 22, 2017 10:42 pm

A Milano torna Hempfest per la giornata mondiale della canapa
20 Apr 2017

http://stream24.ilsole24ore.com/video/n ... pa/AEdwFq8

Milano (askanews) - Milano celebra la giornata mondiale della canapa con la seconda edizione di HempFest ai Lambretto Studios in zona Lambrate. Una giornata pensata per informare e discutere delle proprietà di una delle piante più versatili al mondo che viene utilizzata a fini terapeutici, alimentari, nell'edilizia e come fibra tessile. Ma anche per approfondimenti sulla legislazione italiana con la legge sulla liberalizzazione della cannabis ferma da tempo in Parlamento mentre invece su proposta del M5S a fine 2015 è stata approvata la legge sulla coltivazione industriale come ha spiegato il parlamentare grillino, Giuseppe L'Abbate.

"E' una coltivazione che deve tornare in Italia- ha detto - eravamo fra i primi produttori negli anni 50. Dobbiamo ritornare a spingere su questo settore perché può far partire un volano economico importantissimo"

Nata negli anni 70 negli Stati Uniti, la giornata mondiale della canapa vuole essere anche un momento di festa con musica, cibo e bevande a tema e ovviamente l'immancabile vapo e chill area.

Inevitabili le polemiche con il centrodestra che ha tentato di fermare il festival bollandolo come diseducativo, illegale e pericoloso, mentre l'esponente radicale Marco Cappato, favorevole alla liberalizzazione e al Festival, è stato protagonista di una iniziativa di disobbedienza civile con la semina di alcuni semi di cannabis nelle aiuole davanti al Pirellone, culminata con l'intervento della Digos che ha sequestrato i semi e denunciato Cappato.
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